Коротко пам’ятаймо, що інсулін є незамінним гормоном, що дозволяє пропускати глюкозу з крові до клітин, запобігаючи надмірному підвищенню її концентрації в крові (глікемії). Не всі клітини організму потребують інсуліну для поглинання глюкози; "гормон, однак, має важливе значення для м’язової та жирової тканини, які складають лише 60% маси тіла.
У відповідь на резистентність до інсуліну організм встановлює компенсаторний механізм, заснований на підвищеному вивільненні інсуліну; у цих випадках ми говоримо про гіперінсулінемію, тобто високий рівень гормону в крові.Якщо на початкових етапах ця компенсація здатна підтримувати рівень глюкози в крові на нормальному рівні (евглікемія), на пізній стадії клітини підшлункової залози, відповідальні за вироблення інсуліну, не здатні адаптувати його синтез; результат-збільшення глюкози в крові після прийому їжі.
Нарешті, на повному етапі подальше зниження концентрації інсуліну в плазмі крові - через поступове виснаження бета -клітин підшлункової залози - визначає початок гіперглікемії навіть в умовах голодування.
Тому не дивно, що резистентність до інсуліну часто є передпокою діабету.
Щоб зрозуміти біологічні причини цієї негативної еволюції, необхідно мати достатні знання про механізми регуляції глікемії та про гормони, які в ній беруть участь. Коротко інсулінорезистентність визначає:
- збільшення гідролізу тригліцеридів у жировій тканині зі збільшенням жирних кислот у плазмі;
- зменшення поглинання глюкози в м’язах з подальшим зменшенням відкладень глікогену;
- більший печінковий синтез глюкози у відповідь на «підвищену концентрацію жирних кислот у крові та зникнення процесів, що її гальмують; отже, відбувається збільшення рівня глікеміки натще.
- Вважається, що компенсаторна гіперінсулінемія призводить до того, що бета-клітина не може активувати всі ті молекулярні механізми, необхідні для її належного функціонування та нормального виживання.Зниження функціональності клітин підшлункової залози, відповідальних за синтез інсуліну, відкриває двері до цукрового діабету II типу.
М’язова тканина є основним місцем периферичної резистентності до інсуліну; однак під час фізичної активності ця тканина втрачає свою залежність від інсуліну, і глюкоза здатна проникати у м’язові клітини навіть за наявності особливо низького рівня інсуліну.
, кортизол та глюкагон, здатні антагонізувати дію інсуліну, аж до визначення резистентності до інсуліну при його надлишку (як це зазвичай відбувається при синдромі Кушинга).
Способи, якими ці гормони протистоять інсуліну, є найрізноманітнішими: наприклад, вони можуть впливати на рецептори інсуліну, зменшуючи їх кількість (це випадок із гормоном росту), або на передачу сигналу, прищепленого зв'язком інсулін-рецептор ( необхідна для регулювання клітинної відповіді.) Ця остання біологічна дія полягає у перерозподілі транспортерів глюкози GLUT4 * з внутрішньоклітинного компартменту до плазматичної мембрани; все це дозволяє збільшити надходження глюкози. Навіть екзогенне надходження цих гормонів (наприклад, кортизону або гормону росту) може визначити резистентність до інсуліну. Також можуть бути генетичні причини, викликані мутаціями рецептора інсуліну. Однак у більшості випадків причини інсулінорезистентності чітко не визначені.
Окрім неминучого спадкового компонента, у більшості випадків резистентність до інсуліну впливає на людей, які страждають такими захворюваннями та станами, як гіпертонія, ожиріння (зокрема андроїд або абдомінальний), вагітність, жирова печінка, метаболічний синдром, використання анаболічних стероїдів, атеросклероз, синдром полікістозних яєчників, гіперандрогенія та дисліпідемія (високі значення тигліцеридів та холестерину ЛПНЩ, пов'язані зі зменшенням кількості холестерину ЛПВЩ). Ці стани, пов'язані з неминучим генетичним компонентом, також представляють можливі причини / наслідки інсулінорезистентності та важливі для його діагноз.
.
Іноді також використовується класична глікемічна крива, яка за наявності резистентності до інсуліну є відносно нормальною тенденцією, лише для того, щоб - через кілька годин - стрімке зниження глікемії (через гіперінсулінемію).
. Також корисними є допоміжні засоби, здатні зменшувати або уповільнювати всмоктування цукром у кишечнику (акарбоза та клітковина, такі як глюкоманнан та псилій). Деякі препарати, що використовуються при лікуванні діабету, такі як метформін, також виявилися ефективними при лікуванні " інсулінорезистентність; проте дуже важливо втрутитися, перш за все, у дієту та рівень фізичної активності, вдаючись до медикаментозної терапії лише тоді, коли зміни способу життя недостатньо.* Клітини м’язової та жирової тканин «поглинають» глюкозу крові через плазматичну мембрану. Це процес полегшеної дифузії, що здійснюється сімейством транспортерів глюкози, частково присутнього конститутивно на поверхні клітини (GLUT1) і частково переміщеного на мембрані у відповідь на різні подразники (GLUT4). Серед цих подразників найбільш потужним і відомим є інсулін.
.jpg)
