, білок, що відповідає за утворення згустків (тромбів) у судинах.
D-димери та ФДП є присутніми та вимірюваними, хоча і в дуже низькій концентрації, навіть у абсолютно здорових суб’єктів, оскільки різні прокоагулянтні та антикоагулянтні фактори знаходяться у стані ідеальної гомеостатичної рівноваги.
На двох пластинках цієї шкали ми виявляємо, з одного боку, активацію механізмів згортання з послідовним утворенням фібрину, а з іншого - лізис стабілізованого фібрину та інгібування циркулюючого тромбіну (необхідного для активації фібриногену у фібрин) ).
На жаль, при різних станах, патологічних чи інших, ця рівновага втрачається і - залежно від того, чи баланс висить на боці першої чи другої пластини - можуть бути тромботичні захворювання (надмірна згортання крові) або геморагічні (недостатня згортання крові). У першому випадку організм намагається компенсувати проблему, збільшуючи фібринолітичні явища (деградацію фібрину), з подальшим збільшенням кількості D-димерів, присутніх у крові.
Теги:
алергія субпродукти постава
У клінічних умовах визначення D-димеру в крові є частиною діагностичного процесу тромбозу глибоких вен та легеневої емболії. Тому цей тест є особливо корисним при вивченні патологій, пов'язаних із надмірною або неправильною коагуляцією.
його необхідно обов'язково видалити. У процесі розчинення цієї пробки (фібриноліз) різними речовинами, насамперед плазміном, виникають так звані продукти розпаду фібрину та фібриногену (ФДП), до яких також належить D-димер.Ці елементи утворюються щоразу, коли стабілізований фібрин розрізається відповідними ферментами; оскільки фібрин зазвичай не присутній у крові як такий, а у формі попередника (фібриногену), активованого ураженням судин, наявність у циркуляції D-димерів та інших продуктів розпаду активованого фібрину передбачає попередню активацію коагуляційного каскаду. Мало того, оскільки для утворення згустку фібрин, що походить від фібриногену, повинен "стабілізуватися" так званим фактором XIIIa (активованим тромбіном), продукти розпаду фібриногену та нестабілізованого фібрину виражають "примітивну активацію" фібринолізу.D-димери та ФДП є присутніми та вимірюваними, хоча і в дуже низькій концентрації, навіть у абсолютно здорових суб’єктів, оскільки різні прокоагулянтні та антикоагулянтні фактори знаходяться у стані ідеальної гомеостатичної рівноваги.
На двох пластинках цієї шкали ми виявляємо, з одного боку, активацію механізмів згортання з послідовним утворенням фібрину, а з іншого - лізис стабілізованого фібрину та інгібування циркулюючого тромбіну (необхідного для активації фібриногену у фібрин) ).
На жаль, при різних станах, патологічних чи інших, ця рівновага втрачається і - залежно від того, чи баланс висить на боці першої чи другої пластини - можуть бути тромботичні захворювання (надмірна згортання крові) або геморагічні (недостатня згортання крові). У першому випадку організм намагається компенсувати проблему, збільшуючи фібринолітичні явища (деградацію фібрину), з подальшим збільшенням кількості D-димерів, присутніх у крові.
Таким чином, наявність D-димеру в крові є наслідком потрійного механізму:
- Активація коагуляції з утворенням фібрину;
- Стабілізація під дією фактора XIII (активований тромбіном);
- Подальший протеоліз за допомогою фібринолітичної системи (плазмін).