Діабет та протидіабетичні препарати

Діабет - це не справжнє захворювання, а сукупність хронічних синдромів, що характеризуються, перш за все, гіперглікемією та через порушення роботи клітин підшлункової залози, що відповідають за вироблення інсуліну та / або збільшення інсулінорезистентності периферичними тканинами (м’язовими, жировими) і печінкових тканин).

Секреція інсуліну відбувається в ендокринній підшлунковій залозі і покладається на β -клітини острівців Лангерганса. У підшлунковій залозі також виділяються інші важливі гормони, такі як глюкагон з α -клітин, соматостатин з δ -клітин та поліпептид підшлункової залози з клітин РР; ці гормони самоконтролюють один одного, регулюючи також вивільнення інсуліну.

Синтез інсуліну проходить багатоступеневий шлях; спочатку попередник інсуліну виділяється β-клітинами в грубу ендоплазматичну сітку; після чого попередній інсулін, що складається з трьох поліпптидних ланцюгів А, В і С, спочатку трансформується в проінсулін на рівні апарату Гольджі за допомогою ендопептидаз, що відривають одиницю С, і, нарешті, в інсулін (поліпептид А ланцюга) пов'язані дисульфідними містками з поліпептидним ланцюгом В), пов'язаним з пептидом G.

Секреція інсуліну регулюється відповідно орто -і парасимпатичною нейровегетативною системою, орто стимулює секрецію і пара пригнічує її, відповідно до принципів харчування, від гормонів підшлункової залози, відповідно, інгібує соматостатин і стимулює глюкагон, а також від гормонів шлунково -кишкового тракту. секреція інсуліну регулюється рівнями глюкози в крові, фактично всі поживні речовини, вуглеводи, ліпіди та білки здатні підвищувати рівень цукру в крові, отже, впливати на секрецію інсуліну.
Основною функцією інсуліну є підтримка постійної концентрації глюкози в крові за допомогою різних метаболічних пристроїв: перетворення глюкози в глікоген (запас енергії) в печінці, відкладення надлишку глюкози в тригліцериди в жировій тканині; збільшення периферичного поглинання глюкози клітинами в енергетичних цілях; збільшення поглинання амінокислот на клітинному рівні, особливо в м’язах, де вони направляються у виробництво білків. Коли інгібується секреція інсуліну, деградація глікогену, білків і тригліцеридів сприяє вивільненню простої глюкози, вільних амінокислот і жирних кислот. Важливість інсуліну полягає саме в його регуляторних властивостях щодо джерел енергії; вони накопичуються у вигляді резервів, якщо вони перевищуються, або витрачаються при необхідності.

Інсулін виконує свою функцію, взаємодіючи з рецептором метаботропної тирозинкінази. Це мономер, який перетинає клітинну мембрану з "зовнішнім кінцем, який діє як сайт зв'язування, і" внутрішньоклітинним кінцем, який виявляє функцію кінази. Фосфорилювання хрест двох рецептори мономерів дозволяють активувати обидва рецептори і подальші реакції фосфорилювання, які призводять до всіх перерахованих вище метаболічних реакцій, що характеризуються їх повільною еволюцією.
Отже, цукровий діабет змінює не тільки рівень цукру в крові, але і метаболізм білків і ліпідів; крім того, цукровий діабет збільшує ризик початку серцево-судинних захворювань, особливо ретинопатій, гломерулопатій та нейропатій, через потовщення судинної стінки та недостатню циркуляцію крові.
Діабет-поширене захворювання, особливо в так званих країнах добробуту, де деякі фактори ризику, такі як ожиріння та малорухливий спосіб життя, сприяють його виникненню. Діабет можна виділити на різні типи синдромів; найважливішими є:

the первинний або спонтанний діабет він являє собою найпоширеніший, у свою чергу він поділяється на діабет 1 типу та діабет 2 типу;
the вторинний діабет, що є результатом захворювань, пов’язаних з підшлунковою залозою, або інтенсивного фармакологічного лікування на основі глюкокортикоїдів;
цукровий діабет при вагітності.

Цукровий діабет 1 типу або інсулінозалежний діабет характеризує пацієнтів із загальним дефіцитом інсуліну та повністю виродженими β-клітинами. Іноді це може бути викликано неправильною аутоімунною реакцією проти β -клітин підшлункової залози, або частіше це викликано наявністю ожиріння, екологічними та спадковими факторами; в цьому випадку це називається ідіопатичним діабетом. Цей тип діабету виникає дуже рано, навіть у дитинстві.Терапія на основі інсуліну є унікальною і не може бути усунена протягом усього життя.
Цукровий діабет 2 типу або інсулінонезалежний діабет, з іншого боку, характеризує пацієнтів, які зберігають певну функціональність β-клітин (хоча їх недостатньо для підтримки стабільного рівня глюкози в крові), але мають погану чутливість периферичних тканин до інсуліну. імунний, але багатофакторний, заснований на поведінкових, спадкових та екологічних елементах. На відміну від першого типу, ця форма діабету найчастіше виникає у літньому віці, тому вона також відома як старечий діабет.
Найважливіші зміни, викликані діабетом, стосуються деяких важливих катаболічних реакцій, на відміну від анаболічних, опосередкованих інсуліном: гіперглікемія, спричинена зменшенням поглинання глюкози на периферії, більш інтенсивним глюконеогенезом печінки та зменшенням запасів глікогену.; "підвищена деградація білків і зменшена здатність поглинання клітинами амінокислот;" підвищена деградація ліпідів з подальшим утворенням гліцерину, що використовується як субстрат для утворення нової глюкози, і жирних кислот (останні переносять до утворення кетонових тіл, які накопичують генеруючий метаболічний ацидоз).