«Білки плазми
Синтезований паренхіматозними клітинами печінки, альбумін має середній термін життя 20 днів. Він відповідає за 80% онкотичного тиску (колоїдно-осмотичного) крові та сприяє проходженню води з інтерстиціальної рідини до капілярів (занадто велика кількість альбуміну надмірно збільшує об’єм крові, а його дефіцит призводить до набряку через накопичення рідини в міжклітинних просторах). Він також діє як резерв амінокислот, значно сприяючи гомеостазу найважливіших білки.
Цей дуже важливий і багатогранний білок плазми також виконує транспортну функцію (стероїдні гормони, білірубін, ліки, сечова кислота, кальцій, вільні жирні кислоти, деякі вітаміни).
ПІДВИЩАЄ: явища зневоднення (блювота, діарея, надмірна фізична активність, хвороба Аддісона тощо).
ЗНИЖАЄ: неадекватне споживання (неправильне харчування, порушення всмоктування); зниження синтезу (захворювання печінки: цироз); екзогенні втрати (захворювання нирок, зміни слизової оболонки кишечника, опіки); посилення катаболізму (гіпертиреоз).
Печінка та лімфоїдна тканина
Вони поділяються на три дроби: α, Β та γ. Перші дві охоплюють транспортні функції, а третя включає імуноглобуліни, які беруть участь у захисних процесах організму (антитіла, що виробляються плазматичними клітинами).
Альфа-1-глобуліни: збільшення вагітності, під час лікування оральними контрацептивами та при різних хворобливих станах запального або травматичного походження; зниження може бути присутнім у важкому легенево -компромісному стані, званому емфіземою.
- α1-антитрипсин: інгібує серинові протеази (трипсин, колагеназу), має здатність захищати тканини від ферментів, що виробляються клітинами запалення, особливо еластаз. Посилення: запальні процеси, некрози, новоутворення. Зменшення: генетичний дефект, цироз печінки, дефекти дихання у дитинстві.
- α1-кислотний глікопротеїн: білок гострої фази запальних процесів; збільшення гострих та хронічних запальних процесів, у разі ран, опіків та пухлин; зменшується при наявності печінкової недостатності або недоїдання.
- α1-ліпопротеїн: містить жиророзчинні вітаміни, стероїдні гормони, ліпіди, більш відомі як холестерин ЛПВЩ; він має тенденцію до збільшення у тих, хто займається фізичною активністю, її збільшення вважається позитивним фактором; з іншого боку, він має тенденцію до зменшення курців та сидячих.
Альфа-2-глобуліни збільшуються за наявності певних захворювань, таких як інфекції, особливо хронічні, серцеві напади, пухлини, поширені колагенові захворювання, травми та опіки, діабет. Тому збільшення а-2-глобулінів має велике клінічне значення, але обов'язково, як і ШОЕ, його слід розглядати як неспецифічний показник захворювання, тому його слід шукати за допомогою більш конкретних і детальних досліджень. зниження а -2 - глобулінів, як правило, не має діагностичного значення.
- Гаптоглобін: зв'язує вільний гемоглобін, що міститься в циркуляції, для його транспортування до системи ендотеліальної сітки; збільшується під час гострих та хронічних запальних процесів, новоутворень та нефротичних синдромів; зменшується наявність генетичних дефектів, знижується синтез (гепатопатії), гемолітична анемія та протези клапанів .
- Церулоплазмін: відповідає за транспортування міді в крові; збільшення інтоксикації міддю, під час вагітності, у жінок, які приймають естроген або комбіновані оральні контрацептиви (естроген плюс прогестерон), при пухлинних патологіях та при гострих та хронічних запальних станах, при лейкозах, при лімфомах Ходжкіна, при первинному біліарному цирозі, при холестазі, хворобі Альцгеймера , системний червоний вовчак та ревматоїдний артрит. Він знижується до патологічного рівня при деяких спадкових генетичних захворюваннях, таких як хвороба Вільсона або Менке, та при церулоплазмінемії; він також має низький рівень недоїдання та у всіх тих станах, які визначають зниження синтезу або збільшення втрат білків (прогресуючий захворювання печінки, синдром мальабсорбції, захворювання нирок, такі як нефротичний синдром).
- Альфа-2-макроглобулін: неспецифічний інгібітор протеаз плазми та транспортер гормонів, таких як ГР та інсулін; підвищується у дитинстві та старінні; вона не має великого діагностичного значення, але характерно зростає при нефротичному синдромі, оскільки - завдяки своїй високій молекулярній масі - не фільтрується клубочком.
- Альфа-2-ліпопротеїн: транспортує ліпіди.
В-глобуліни навіть значно зростають під час вагітності зі збільшенням швидкості трансферину, а в деяких випадках і з аномальною присутністю жирів (холестерин, тригліцериди, фосфоліпіди), а також при інших захворюваннях, таких як діабет, гіпотиреоз, гепатобіліарна недостатність (зміни, при яких відбувається збільшення жирової частини жовчі).
- Трансферин - переносить залізо в крові; він збільшується при залізодефіцитних анеміях, при введенні естрогенів і зменшується під час захворювань печінки, нефротичних синдромів, токсичних та інфекційних станів, новоутворень.
- β-ліпопротеїди: транспортують гліцериди та інші ліпіди.
- C3: білок комплементу, який активується, коли організм визнає наявність бактеріальних клітин або імунних комплексів. Він збільшується під час аутоімунних захворювань, запалень та хронічних інфекцій. Він зменшується при наявності захворювань печінки, нирок, аутоімунної гемолітичної анемії та інших патологій.
Гамма-глобуліни мають функцію антитіл; існує 5 класів: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. IgG є найважливішою часткою і становить 80% усіх гамма-глобулінів.
- IgG; нейтралізаційні токсини, осадження, вторинна імунна відповідь (коли організм раніше вже стикався з антигеном), плацентарний пасаж (імунітет новонароджених).
- IgA: участь, нейтралізація вірусів, захист слизових оболонок від місцевих інфекцій.
- IgM: аглютинація, гемоліз, нейтралізація вірусу, первинна імунна відповідь, ревматоїдний фактор
- IgD: нейтралізація вірусів.
- IgE: гомоцитотропізм, анафілаксія, алергія.
Фібриноген - великий білок плазми, який бере участь у процесі згортання крові. Не входячи до складу сироватки, вона не виявляється в електрофоретичному сліді білків. Його концентрації збільшуються під час запальних процесів будь -якого походження, при одужанні після операції та під час вагітності; з іншого боку, вони зменшуються внаслідок спадкових порушень, важких захворювань печінки (зниження здатності до синтезу печінки) та розповсюдженого внутрішньосудинного згортання (через надмірне споживання через наявність численних тромбів).
Індекс атерогенності плазми
