Оновлення кісток

Кістковий оборот: значення та біологічні основи

Незважаючи на характерну твердість і міцність, кістка не є статичною тканиною, а постійно змінюється і постійно відновлюється. Цей процес називається "ремоделювання кістки".

ПАМ’ЯТАЙТЕ:

Обмін кісток або реконструкція визначається як циклічний процес, при якому старі кістки видаляються для заміни на інші молодші тканини.
Ми говоримо про остеогенез, щоб вказати на утворення кісткової тканини; реабсорбції, що свідчить про її розпад.
Щорічно оновлюється близько 10% загальної кісткової маси.

Під точним ендокринним контролем процеси ремоделювання йдуть один за одним, змінюючи структуру кісткової тканини відповідно до запитів.

За оновлення кісток відповідають два типи клітин, відповідно названі остеокласти та остеобласти. Перші, багатоядерні та багаті мікроворсинками, виділяють протеолітичні кислоти та ферменти, які, руйнуючи кістковий матрикс, вивільняють мінерали, які він містить.

Ерозивна дія остеокласта проявляється утворенням лакуни Хоушипа. Утворивши перший проміжок, остеокласт відривається від матриксу, рухаючись амебоїдним рухом по частині кістки, що прилягає до тієї, що тільки що реабсорбувалася. Тут він знову прилягає до неї і утворює шістнадцяту щілину.

Завдяки цьому процесу щодня з кістки видаляється близько 500 мг кальцію (0,05% загального кальцію). Крім того, при необхідності різні популяції остеокластів здатні реабсорбувати навіть великі частини кістки за відносно короткий час.

Після процесу ерозії кістки втручаються остеобласти - клітини з діаметрально протилежними функціями. Фактично вони гарантують утворення та осадження органічної матриці в порожнинах, що утворюються під час катаболічної дії остеокластів.

Як тільки цей матрикс досягає достатньої товщини, він легко мінералізується завдяки інтерпозиції кальцію.Цей процес мінералізації триває місяцями, протягом яких щільність нової кістки поступово збільшується.

Тому остеогенез відбувається у дві фази:

утворення матриксу (остеоїд);
мінералізація матриці.

Чому регенерація кісток важлива?

Для відновлення стресових мікропереломів, викликаних нормальними фізичними навантаженнями
Зміцнити кісткову тканину у відповідь на відповідні подразники
Для регулювання рівня кальцію та фосфору в плазмі

Що регулює активність цих клітин, сприяючи остеобластичній або остеокластичній дії?

Процес досить складний, і його повне розуміння означає наявність міцної бази, з якої можна почати знати та лікувати захворювання, при яких втрачається рівновага між остеобластною та остеокластичною дією, як при остеопорозі та кісткових метастазах.

Ліки майбутнього будуть діяти, регулюючи транскрипцію певних генів, сприяючи активності остеобластів та апоптозу (загибелі клітин) остеокластів.

До основних регуляторних факторів відносяться:

а- рівень кальцію в крові
б- механічне навантаження внаслідок дії сили тяжіння та м’язових механічних навантажень

Скелет реагує на фізичні вправи, стимуляцію м’язів та силу тяжіння, зміцнюючи себе; навпаки, він слабшає.

Гормональний вплив та інші фактори

Хоча довжина кістки залишається постійною у дорослому віці, кістка продовжує містити активну клітинну популяцію, яка підтримує її в стані динамічної рівноваги. Різні гормони впливають на формування, зростання та перебудову кісток, стимулюючи або остеобласти, або остеокласти.

Гормони кальцію: спеціально регулюють гомеостаз кальцію ПАРАТОРМОН знижує міцність кісток (стимулює остеокластичну резорбцію) КАЛЦИТОНІН збільшує міцність кісток (пригнічує остеокластичну резорбцію) ВІТАМІН D:

після активації в печінці та нирках він збільшує всмоктування кальцію та фосфору в кишечнику та зменшує його виведення з сечею

Системно активні гормони: вони впливають на кістковий метаболізм АНДРОГЕНИ: вони його збільшують ЕСТРОГЕНИ:

вони його збільшують (тому жінки більш схильні до остеопорозу після менопаузи)

Гормони щитовидної залози

вони збільшують його у синергії з ГР, але при надлишку зменшують

GH:

він сприяє зростанню скелета в дитинстві та підлітковому віці; надлишок у молодості викликає гігантизм (дефект карликовості), тоді як у дорослому віці викликає акромегалію (збільшення кісток, перш за все, на кінцівках та обличчі).

IGF-1 та IGF-2

фактори росту, які разом з інсуліном та у синергії з ГР збільшують щільність кісток та зростання

ПРОЛАКТИН:

збільшує синтез активного вітаміну D, сприяючи всмоктуванню кальцію в кишечнику і тим самим збільшуючи кількість мінералу, доступного для виробництва молока

ГЛУКОКОРТИКОИДИ Вони руйнують кістковий матрикс, викликаючи остеопенію

Крім сигналів ендокринного походження, кістки також чутливі до механічних подразників. Тканина, що їх складає, позитивно реагує на подразники, викликані навантажувальною діяльністю (робота та спорт, які викликають стискаючі навантаження на кістку, такі як футбол, танці, біг, а тим більше їзда на велосипеді та плавання).

Навпаки, тривала іммобілізація (наприклад, після перелому) супроводжується розрідженням кісткової тканини. Це пояснює, чому деякі види спорту, включаючи танці, запобігають появі остеопорозу у літніх людей.

Існують також місцеві стимули, доручені конкретним месенджерам, такі як трансформуючий фактор росту (TGF-ß) та інсуліноподібні фактори росту (IGF), що виробляються остеобластами та стимулюють їх активність.