, серотонін регулює добові ритми, синхронізуючи цикл сон-неспання з щоденними ендокринними коливаннями.
Їжа та серотонін
Серотонін втручається у контроль апетиту та харчової поведінки, що призводить до раннього початку ситості, зменшення споживання вуглеводів на користь білків та зменшення загалом кількості споживаної їжі. Не дивно, що багато людей скаржаться на падіння настрою (наприклад, передменструальна депресія, див. передменструальний синдром) відчувають важливу потребу у солодощах (багатих простими вуглеводами) та шоколаді (він містить і сприяє виробленню серотоніну, оскільки він багатий простими цукрами) , а також психоактивні речовини). Тому не випадково деякі аноректичні препарати, корисні для лікування ожиріння, такі як фенфлурамін, діють, посилюючи сигнал серотоніну.
Вживання великої кількості вуглеводів стимулює секрецію інсуліну, гормону, який полегшує надходження поживних речовин у клітини, включаючи амінокислоти, за винятком триптофану. Отже, після масивної секреції інсуліну у відповідь на гіперглікемію відносний рівень триптофану в крові зростає (через зниження інших амінокислот). Відносне збільшення триптофану полегшує його проникнення в центральну нервову систему, де він збільшує вироблення. серотонін; це запускає класичний механізм негативного зворотного зв'язку, який зменшує бажання споживати вуглеводи. За подібним механізмом рівень серотоніну також підвищується під час фізичних навантажень (що частково пояснює антидепресивний ефект рухової активності); надмірне збільшення цієї речовини під час важких і тривалих навантажень бере участь у сприйнятті втоми.
Після їжі, багатої білком, а отже, і триптофану, концентрація цієї амінокислоти в крові зростає, проте це не змінює рівень серотоніну в мозку. Ця відсутність ефекту пояснюється тим, що водночас у крові також збільшується концентрація інших амінокислот, які, так би мовити, перешкоджають проходженню триптофану до мозку. З цієї причини вживання їжі, що містить триптофан або конкретну добавку, не суттєво підвищує рівень серотоніну; навіть введення такого ж препарату неможливе, оскільки він розщеплюється до того, як він дасть ефект.
Серотонін і кишечник
Серотонін регулює моторику і кишкові виділення, де "наявність ентерохромафінних клітин, що містять серотонін, помітна; це викликає діарею, якщо вона присутня у надлишку, і запор, якщо вона присутня у ваді. Ця" дія, зокрема, чутлива до "взаємозв'язку між" кишковими нервової системи »та мозку (центральна нервова система - ЦНС) і пояснює, чому важливі психофізичні стреси дуже часто мають наслідки для перистальтики кишечника.
Серотонін і серцево -судинна система
У серцево -судинній системі серотонін діє на скорочення артерій, допомагаючи контролювати артеріальний тиск; він також стимулює скорочення гладкої мускулатури бронхів, сечового міхура та великих внутрішньочерепних судин (масивне звуження судин мозкових артерій, здається, викликає напад мігрені, а також надмірне розширення судин).
Серотонін також присутній у тромбоцитах, з яких він стимулює агрегацію, надаючи судинозвужувальну та тромбогенну активність у відповідь на ураження судинного ендотелію (наприклад, у відповідь на травму).
Сексуальність та соціальна поведінка
Серотиноінергічна система також бере участь у контролі сексуальної поведінки та соціальних відносин (низький рівень серотоніну, схоже, пов'язаний з гіперсексуальністю та антисоціальною агресивною поведінкою). Не випадково деякі препарати, що збільшують вивільнення серотоніну та / або активність його рецепторів, такі як екстаз, викликають ейфорію, почуття підвищеної комунікабельності та самооцінки. Крім сексуальної поведінки, серотонін має гальмуючий вплив на больову чутливість, апетит і температуру тіла.
після вивільнення з терміналу аксона частина серотоніну взаємодіє з постсинаптичними рецепторами, тоді як надлишок розщеплюється МАО (моноаміноксидаза) або реабсорбується (зворотне захоплення) пресинаптичним терміналом, де він зберігається у певних везикулах. Препарати-інгібітори МАО викликають незворотний блок моноаміноксидази, збільшуючи концентрацію серотоніну та інших моноамінів мозку в ЦНС; тому вони корисні при терапії депресії, навіть якщо зараз їх застосування зменшується через важливі побічні ефекти. На рівні центральної нервової системи серотонін, присутній у ваді, насправді є причиною патологічних падінь настрою; тому брак серотоніну може викликати депресію, але також стан тривоги та агресії. Багато антидепресантів (наприклад, прозак) діють, блокуючи реабсорбцію серотоніну, таким чином відновлюючи та посилюючи його сигнал, який у людей з депресією особливо поганий; таку ж дію охоплює звіробій (або звіробій). Деякі з цих препаратів одночасно підвищують сигнал серотоніну та норадреналіну (серотонінергічний та норадренергічний ефект, характерний для дулоксетину та венлафаксину).Деякі ліки з антимігренозними властивостями також підвищують рівень серотонінового сигналу (вони є агоністами серотинонергічних рецепторів, наприклад суматриптан), тоді як інші препарати, що приймаються з тією ж метою, мають протилежну дію (пізотифен та метисергід).
Існування багатьох лікарських засобів, здатних перешкоджати метаболізму серотоніну, здійснюючи частково диверсифіковану дію, залежить, як згадувалося, від наявності різних рецепторів (існує щонайменше 7 типів), розподілених у різних тканинах організму та за допомогою яких активні принципи.
Надлишок серотоніну
Надлишок серотоніну викликає нудоту і блювоту, і не випадково це один з основних побічних ефектів різних антидепресантів, таких як прозак (нудота виникає на першому тижні терапії, а потім стихає); ондансетрон, препарат, який діє як антагоніст серотонінових рецепторів, є натомість потужним протиблювотним засобом (він запобігає блювотному рефлексу, особливо сильному під час циклів хіміотерапії).