Попередник біологічно активної форми, яка називається тіамінпірофосфат (ТПП), по суті відіграє роль коферменту різних клітинних процесів.
Поставляється як з рослинної їжі, так і з царства тварин, тіамін широко поширений, але не особливо поширений у раціоні; він всмоктується в тонкому кишечнику, процес, який перешкоджає етиловий спирт, і транспортується по всьому організму через кровотік. В основному він концентрується в органах.
Дефіцит, як правило, спричиняє авітаміноз або подібні синдроми, що можна уникнути, якщо вживати приблизно 0,4 мг на 1000 ккал. Токсичність малоймовірна, особливо лише з їжею.
Перейдемо до деталей.
і аміногрупи.
Хімічно структурований тіамін з похідних піримідину та тіазолу, з’єднаних метиленовою групою.
В природних умовах, піддають фосфорилюванню для отримання моно-ди- та три-фосфату; тіамінпірофосфат (ТФП) - отриманий завдяки ферменту тіамінпірофосфатсинтетази - вважається біологічно активною формою.
; при низьких концентраціях (<2 мг / л) це відбувається за допомогою активного транспортного механізму, тоді як при більш високій щільності він використовує пасивну дифузію.Процес може стримуватися надмірним вживанням алкогольних напоїв через збільшення рівня кишкового алкоголю.
, нирки, печінку, мозок і скелетні м’язи; порівняно з органами, останні пропорційно бідніші на вітамін, але, враховуючи значно більшу масу, вони містять близько 40% від загальної кількості.
Фосфорилювання тіаміну до ТПП відбувається у всіх тканинах і переважно в печінці. Процес, як ми передбачали, каталізується специфічним ферментом, званим тіамінпірофосфатсинтазою, який втручається, переносячи пірофосфат з АТФ у гідроксильну групу вітаміну.
Будь -який надлишок щодо вимог швидко усувається з сечею як такий або відповідним чином погіршується.
Працівники ТЕС:
- Піровиноградна дегідрогеназа: перетворює піровиноградову кислоту в ацетил-КоА;
- α-кетоглутародегідрогеназа: яка перетворює α-кетоглутарат у сукциніл КоА;
- Дегідрогеназа α-кетокислот з розгалуженим ланцюгом: перетворює останню у відповідну ацильну КоА.
Реакції окисного декарбоксилювання відбуваються лише у присутності коферменту А (КоА), ліпоєвої кислоти та НАД; декарбоксилаза зв’язує ТЕЦ, трансацетилаза зв’язує ліпоєву кислоту, а FAD -залежна дегідрогеназа регенерує відновлену ліпоєву кислоту.
Присутній у цитоплазмі транскетолаза переносить глікоальдегідну групу з деяких α-кето-цукрів (ксилулоза 5-P, седогептулоза 7-P тощо) до вуглецю 1 (C1) деяких альдоз; він діє в реакції шляху пентозофосфату для окислення глюкози.
Роль тіаміну, крім коферменту, спостерігалася в нервових клітинах, де, як видається, активною формою є ТТФ; це буде гідролізуватися після нервового подразника і змінило б проникність каналів Cl ˉ.
, серцево-судинний і нервовий; симптоми змінюються суб’єктивно, також залежно від дієти, але зазвичай вони всі присутні.Явний дефіцит тіаміну визначає авітаміноз, який може проявлятися у трьох різних формах:
- сухий авітаміноз або неврит;
- набряклий вологий авітаміноз;
- церибральний авітаміноз.
Це захворювання, перш ніж прийняти точну фізіономію, проявляється бездіяльністю, астенією, розладами шлунково -кишкового тракту, набряками (іноді), порушеннями чутливості, невпевненістю в рухах, болем і м’язовими спазмами.
Сухий авітаміноз характеризується поліневритом, який починається з проблем з ходьбою і розвивається до млявого, симетричного паралічу, особливо в нижніх кінцівках, з ускладненнями м’язової атрофії та зникнення сухожильних рефлексів; серцево -судинні зміни зустрічаються досить часто, але мало суттєві.
При вологому авітамінозі серцево -судинні та респіраторні симптоми переважають з тахікардією, задишкою при навантаженні, серцебиттям, а потім гомогенною кардіомегалією (рентгенологічне дослідження) та можуть виникнути специфічні ознаки серцевої недостатності у вигляді набряку; серцева недостатність може призвести до раптової смерті.
Церибральний авітаміноз є найчастішою формою в промислово розвинених країнах, пов'язаною із зловживанням алкоголем (синдром Верніке-Корсакова або енцефалопатія Верніке). Характеризується психічними ознаками (просторово-часова дезорієнтація, апатія, сплутаність свідомості, оніміння), неврологічними проявами (офтальмоплегія, атаксія, ністагм) і часто асоціюється з полінейропатією.
Бери -бери також може виникнути у немовлят (2 ÷ 6 місяців життя), особливо якщо вони годуються грудьми від матерів, яким не вистачає тіаміну, з анорексією, блювотою, діареєю, порушеннями сну, ціанозом, тахікардією, судомами. Вона має блискавичний перебіг через серцеву недостатність, якщо не втрутитися швидко з адекватним лікуванням.
, більш високі дози можуть викликати головні болі, судоми, слабкість, серцеву аритмію та алергічні реакції.
У тканинах тварин і рослин виявлено два ферменти -антагоністи тіаміну: тіаміназу I та тіаміназу II. Тіаміназа I відповідає за деякі випадки гіповітамінозу в країнах, де споживається сира риба, і за параліч Частека, який вражає норок і лисиць, які харчуються нутрощами тварин. Тіаміназа II, що виробляється переважно кишковими бактеріями, в деяких випадках також може викликати гіповітаміноз.
(зокрема свиней), субпродукти, яйця, крупи (які є основним джерелом для багатьох популяцій) та бобові.Цілі зерна багаті тіаміном, оскільки він концентрується переважно в околоплоднику і в периспермі каріопсісу, які замість цього видаляються під час помелу та просіювання.
У пропареному рису вміст тіаміну вищий, ніж у полірованому, тому що перед рафінуванням він піддається технологічному процесу, який дозволяє переносити вітамін із зовнішніх шарів до ендосперму.
а детальніше - вуглеводів, враховуючи також труднощі при досягненні рекомендованого раціону, останній відноситься до споживання енергії, а точніше - до 1000 ккал раціону.
Відповідно до LARN (рекомендований рівень споживання поживних речовин для населення Італії) рекомендований раціон становить 0,4 мг / 1000 ккал, з рекомендацією не опускатися нижче 0,8 мг у дорослих із споживанням енергії <2000 ккал / добу.
-cos-cause-sintomi-e-cura.jpg)
