Ендокринна підшлункова залоза має різні типи клітин, включаючи:
- Α клітини, відповідальні за вироблення гормону глюкагону, який стимулює вироблення глюкози клітинами печінки (печінкою), тому має гіперглікемічну дію (підвищує рівень цукру в крові).
- Β клітини, які виробляють інсулін, який має гіпоглікемічну дію (знижує рівень цукру в крові), оскільки він визначає поглинання клітинами глюкози в крові (що міститься в крові) та пригнічує її вироблення печінкою.
Таким чином, синергетична дія інсуліну та глюкагону дозволяє регулювати рівень цукру в крові, підтримуючи його на фізіологічних значеннях від 70 до 110 мг / дл. Одним словом, коли клітинам потрібна глюкоза (первинне джерело енергії), глюкагон змушує її вироблятися печінкою та надходити в циркуляцію (підвищений рівень цукру в крові), а потім збиратися клітинами, які її використовують. до інсуліну (який викликає гіпоглікемію).
(гліцерин, що входить до складу молекули тригліцеридів) та білки (які визначають втрату ваги тварини). Крім того, існує поліфагія (підвищений апетит), оскільки інсулін також відповідає за "активацію" центру насичення ", який , за відсутності цього "гормону" не активується і тому викликає постійний апетит, що викликає подальше підвищення рівня цукру в крові.
Як правило, на нирковому рівні глюкоза проходить через нирковий фільтр, а потім знову поглинається нирками, так званими проксимальними звивистими канальцями. Якщо концентрація глюкози в крові надмірна (виражена гіперглікемія), як це буває при цукровому діабеті, нирка більше не може реабсорбувати всю глюкозу, яка, отже, частково потрапляє з сечею (глікозурія). Будучи осмотично активною молекулою (вона притягує воду), глюкоза запобігає реабсорбції води нирками, що призводить до поліурії (збільшення виділення сечі).
У свою чергу, надмірна втрата води з сечею викликає гіпотензію (низький тиск), яка, крім негативного впливу на різні органи, включаючи нирки, стимулює тварину приймати багато води (полідипсія).
(помутніння кришталика з втратою зору), ймовірно, є найчастішим ускладненням, яке виникає у собак з цукровим діабетом. Зміни кришталика (частини ока) відбуваються тому, що постійна гіперглікемія визначає накопичення вуглеводів у лінзах (кристалічних), які побічно викликають розрив волокон самих лінз.
Діабетичний кетоацидоз (ДКА) є, мабуть, найсерйознішим ускладненням, яке в переважній більшості випадків можна зустріти у тварин, у яких невідомо, що вони страждають на цукровий діабет і тому не проходять терапію. Тривалий дефіцит інсуліну з часом визначає , більше використання ліпідів для виробництва енергії за рахунок вуглеводів. Це призводить до виробництва, а потім до накопичення, циркулюючих кетонових тіл, які спричиняють метаболічний ацидоз (тварина страждає від галітозу: дихання зі смаком ацетону). Тоді, коли кетони досягають такої концентрації, що вони більше не реабсорбуються нирками, вони виливаються в сечу (кетонурія), збільшуючи діурез та виведення електролітів (натрію, калію, магнію). Метаболічні зміни, спричинені ДКА, можуть серйозно загрожувати життю тварини.
Діабетична нейропатія також є поширеним наслідком у кішок, які страждають на цукровий діабет. Хоча причина ще не повністю зрозуміла, це ускладнення виникає з дефіцитом рухів (кішки під час ходьби підтримують скакальні суглоби), слабкістю, порушенням координації та відсутністю рефлексів.
Нарешті, як наслідок усіх цих метаболічних змін, спричинених нелікованим цукровим діабетом, ми можемо мати такі ускладнення, як панкреатит (запалення підшлункової залози), печінковий ліпідоз (накопичення ліпідів у печінці), ретинопатія (захворювання сітківки), бактеріальні інфекції та гломерулонефропатія (патологія нирок).
