Доктор Франческо Касільо
Примітка автора. Автор не сприяє використанню будь -яких видів допінгових речовин (крім того, заборонено італійським законодавством у спорті). У цьому сенсі розділи, що стосуються впливу тестостерону та анаболічних стероїдів, мають лише інформативний характер. достатньо підтверджено бібліографічними посиланнями).
Застосування тестостерону супроводжується низкою побічних ефектів, певним потенційним (алопеція, гінекомастія, вугри тощо), оскільки вони залежать від індивідуальної реакції на чоловічий стероїд, а інші певні (зворотний зв'язок тривалий негативний вплив на гіпофіз і наддовгий на гіпоталамус і, як наслідок, атрофія яєчка).
Асоціація між тестостероном та раком передміхурової залози сприймається як науковий факт і як така пронизує та формує «усталені» знання з цього приводу в медичній галузі та науковому співтоваристві. Це пояснюється головним чином тим, що наукові публікації часто висвітлюють характер "всемогутності"; щоб не допустити публікацій, заснованих на неправдивих фактах, система рецензування (рецензування), що використовується провідними науковими журналами. Відповідно до цього критерію, стаття чи публікація, які мають наукову цінність, а отже, є предметом наукової публікації, повинні пройти аналіз придатності, проведений експертами в даній галузі. Отже, припущення, що асоціює тестостерон та рак простати, знаходить підтвердження відповідно до наукового видання.
Публікації, з яких почерпне це знання, є роботами Хаггінса та Ходжеса "Дослідження раку передміхурової залози, I: Вплив кастрації, естрогену та ін'єкції андрогену на сироваткові фосфатази при метастатичній карциномі простати", опублікований у 1941 році, і Огляд Хаггінсом 1967 року.
В Огляд у 1967 році чоловіки з явним раком передміхурової залози піддавалися трьом різним типам терапевтичних втручань: кастрації, терапії естрогенами (спрямовані на зворотний зв'язок негативний на гіпотоламо-гіпофізарно-гонадній осі) та введення тестостерону. Результат дослідження (яке згодом стало публікацією, а отже, і «наукове припущення», яке досі прийнято багатьма професіоналами) робить висновок, що пригнічення тестостерону викликає регрес у раку при простати, де, навпаки, екзогенне введення тестостерону визначає його еволюцію.
Натомість у дослідженні 1941 року вводили тестостерон пропіонат, і в результаті цього рівень кислотної фосфатази був підвищений. Кислотна фосфатаза - фермент, що виробляється простатою. Найвищий рівень кислотної фосфатази присутній у випадках метастатичного раку простати. Звідси той факт, що ризик розвитку раку передміхурової залози вищий відповідно до їх поступового рівня, а отже, фактором ризику є стимул, який сприяє зростанню рівнів - в даному випадку тестостерону.
Це правда, що як тільки дослідження опубліковане, воно є «євангелієм», але ... поки не доведено протилежне! З появою медицини проти старіння та поступовий попит на замісну терапію тестостероном (знову ж таки на медичному та лікувальному рівнях), авторитетні голоси виявили докази, що радикально контрастують із давнім переконанням, що асоційований тестостерон та рак простати. Найбільш переконливим є те, що Огляд хірурга Авраама Моргенталера (професор Гарвардської школи), опублікованого в журналі ""Європейська урологія" і має право "Тестостерон і рак простати: історичний погляд на сучасний міф" .
Після огляду дослідження Huggins and Hodges, Dr. Моргенталер зазначив, що у твердженні, що пригнічення вироблення тестостерону викликало регресію раку передміхурової залози, не було вагомих доказів, які б приписували тестостерону роль канцерогенного промотора, що робить дует "тестостерон-рак простати" дуетом. Фактично, у дослідженні 1941 р. , лише 3 особи з раком передміхурової залози отримали тестостерон пропіонат (щоб побачити його вплив на вже існуючий рак). 3 суб’єкти, включені у дослідження - і один з двох уже був кастрований, тому екзогенне введення більше не представляло надлишок гормональний на фізіолого-ендогенному рівні (ситуація, що зробила його непридатним для дослідження).
Немає досліджень про зображення або біопсії для об'єктивації росту пухлини у відповідь на терапію тестостероном. Рівень кислотної фосфатази спостерігався лише (збільшився на 18 день терапії, але з коливаннями як до, так і після лікування). Найвищі рівні були виявлені через 3 тижні після припинення гормональної терапії, проміжок часу, протягом якого рівні тестостерону в крові, ймовірно, могли бути низькими з двох причин: короткий період напіввиведення використовуваного ефіру (пропіонат), пригнічення ендогенний рівень тестостерону, викликаний гормональною терапією.
Дивно, наскільки це твердження - про зв'язок між тестостероном і раком передміхурової залози - отримало значну заслугу в науковому співтоваристві, а також зберігалося протягом багатьох років, зважаючи на так мало доказів, що підтверджують це.Виходячи з цього, якби це дослідження було опубліковано в наші дні, то, швидше за все, воно не перевершило б стандарт від експертна оцінка для її наукового видання.
Документовані факти показують абсолютно суперечливі результати під час публікації Хаггінса та Ходжеса. Ось деякі з них:
- Рівень тестостерону в сироватці крові досягає свого піку в кінці підліткового віку і приблизно у віці до 20 років, тоді як рак передміхурової залози зустрічається переважно у осіб старше шістдесяти років і рідко у осіб віком до сорока років;
- ймовірність виявлення раку передміхурової залози зростає з роками, коли ми старіємо, а рівень тестостерону знижується в процесі старіння ;
- захворюваність на рак передміхурової залози збільшилася за останні 36 років, і це сталося у зв’язку зі зниженням рівня тестостерону в сироватці; - у чоловіків з низьким вмістом тестостерону в крові частіше діагностують рак простати;
- чоловіки з раком передміхурової залози та низьким рівнем тестостерону мають найгірші пухлини і мають погані зцілювальні здібності;
- замісна терапія тестостероном не зафіксувала збільшення еволюції раку у чоловіків з доброякісною гіперплазією передміхурової залози або високоякісними передраковими ураженнями передміхурової залози;
- дослідження e огляд вони ще не змогли послідовно і послідовно довести, що тестостерон викликає рак простати. Дійсно, підвищений рівень тестостерону та надниркових андрогенів був пов’язаний із зниженням ризику агресивного раку простати;
- Повідомлялося про рак передміхурової залози у транссексуалів чоловічої статі, які перенесли операцію (кастрацію), щоб стати жінками, продовжуючи терапію естрогенами, через шість і більше років після операції;
- рівень тестостерону в простаті не відповідає рівню крові. При низькому рівні крові простатичні залишаються високими; але при підвищенні значень сироватки рівень простати не збільшується в тій же мірі;
- тестостерон може запобігти або затримати початок раку простати.
Інші статті на тему "Високий рівень тестостерону та рак передміхурової залози"
- Дієта з високим вмістом білка та пошкодження нирок
- Дієта з високим вмістом білка і втрата мінералів кісток
- Високі трансамінази в спорті та здоров'я печінки
- Тестостерон і проблеми зі здоров'ям
