Імуносупресивна дія більшості цих гормонів зараз широко задокументована, також на основі фармакологічних даних, отриманих в результаті клінічного використання для імуносупресивних цілей похідних кортикостероїдів (відповідно до того, що Боттаччолі стверджує у своїй книзі "психоневроімунологія", адміністрація також одноразова доза кортизону призводить до зменшення макрофагів на 90% і лімфоцитів на 70%).
Таким чином, можна зробити висновок, що стресова реакція пов'язана з депресивним станом імунної системи, що виникає внаслідок виявлення функціональних змін на деяких гормональних осях і, зокрема, на осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирник (ГПД). Все це вплине, в першу чергу, на нервову та ендокринну системи, потім на "весь організм", показуючи свою сторону "незліченним потенційним органічним і психічним проблемам, навіть серйозним. Об'єктивну проблему коханої людини, але також про свою роль, особистість чи владу, як це відбувається у випадках виходу на пенсію, банкрутства, судових розглядів чи засуджень тощо) та теперішнього досвіду відчаю, відсутності надії, неможливості або нездатності реагувати, тобто якщо це відчувається внаслідок імпотенції, у сенсі зазнаної несправедливості і не видно шляхів втечі, реальних чи психічних, наслідки можуть бути відчайдушними.
ґрунтується на цілісності макромолекул, що складають клітинні мембрани (мембранні макромолекули), і на основі макромолекул, що складають генетичний матеріал, що міститься в хромосомах (нуклеїнові кислоти). Однак структура мембранних макромолекул та нуклеїнових кислот робить їх загальними мішені хімічних речовин, як правило, дуже реакційноздатні, здатні змінювати їх форму та розмір: вільні радикали (атом або група атомів з непарним чи непарним електроном на зовнішній орбіталі). Вільні радикали різних типів утворюються в ході багатьох фізіологічних ферментативних реакцій і, за нормальних умов, здебільшого утримуються, контролюються та дезактивуються спеціальними захисними системами, ферментативними та неферментативними, які називаються "поглиначами". Якщо вільні радикали утворюються в умовах, відмінних від нормального обміну речовин, через екзогенні молекули або через недостатність захисних систем, радикальна взаємодія з біологічними мембранами набуває форм дуже високої токсичності, здатних викликати навіть віддалені ураження, потенційно впливаючи на всі біологічні структури. Очевидно, що це серйозні і навіть трансмісивні розлади, не всі кількісно та точно визначені.Різні експерименти на лабораторних тваринах показали, що стрес також є продуцентом вільних радикалів. У свою чергу, останні, як уже продемонстрували численні дослідження протягом деякого часу, причетні до етіопатогенезу таких патологій: цукровий діабет, рак, атеросклероз, артрит, алергія, астма, виразкова хвороба, бактеріальні та вірусні інфекції, порушення згортання крові, гломерулонефрит , катаракта, передчасне старіння. По мірі продовження досліджень стає все більш очевидним, що вільні радикали, особливо кисневі (ROTS, токсичні види кисню, що реагують на кисень), певним чином беруть участь у більшості метаболічних дисфункцій клітин та організму.
Також показано, що стрес може впливати на механізми експресії генів. Наприклад, з огляду на стрес як потенційний етіопатогенетичний кофактор при виникненні пухлин, порушення імунної системи вважається первинним (приховані новоутворення, зазвичай у стані рівновагу з організмом, оскільки під контролем імунної системи вони можуть перерости у явні патології після хронічного стресу). Тим не менш, деякі випадки можна пояснити гіпотезою про те, що експресія онкогенів або пригнічення дії генів -супресорів пухлини можуть бути дещо сприяє стрес ». Інші дослідження підкреслили наявність генів, які в мигдалині та гіпокампі активуються або деактивуються стресом.
Під редакцією доктора Джованні Четти
