"Інтенсивне тренування змушує весь" організм "адаптуватися" до цієї нової умови "суперроботи" шляхом розробки морфологічних та функціональних модифікацій, які є визначеними адаптаціями. Що стосується серцево-судинної системи, найбільш яскраві адаптації спостерігаються у спортсменів, присвячених аеробним видам спорту або витривалості, які вимагають досягнення та підтримки протягом тривалого періоду серцевого викиду (кількість крові, яку серце перекачує в кровообіг у "одиниці" часу) стеля. Такі адаптації роблять серце цих спортсменів настільки відмінне від сидячого, що воно було придумане з терміном "серце спортсмена".
Наявність цих адаптацій дозволяє серцю спортсмена працювати краще, ніж зазвичай під час навантажень.
Їх обсяг змінюється залежно від:
вид, інтенсивність та тривалість змагань та тренувальних занять;
основні фізіологічні характеристики суб’єкта, значною мірою генетично визначені;
вік суб’єкта та час початку діяльності;
Ми можемо виділити адаптації на:
ЦЕНТРАЛЬНІ АДАПТАЦІЇ
ПЕРИФІРНІ АДАПТАЦІЇ
За рахунок серця
Вражає кровоносні, артеріальні, венозні та капілярні судини
Центральні адаптації
Усі адаптації серця спортсмена спрямовані на отримання та викачування з шлуночків кількості крові, значно більшої, ніж у непідготовленого суб’єкта; таким чином, серце досягає значного збільшення серцевого викиду в умовах стресу, задовольняючи більші потреби в О2. за допомогою м’язів. Основні зміни:
- збільшення об’єму серця (кардіомегалія);
- зменшення частоти серцевих скорочень (брадикардія) у спокої та під час фізичних навантажень.
Збільшення об’єму серця є найважливішим явищем з метою збільшення систолічного діапазону (кількості крові, що викидається з кожної систоли) та серцевого діапазону. У спортсменів, які практикують аеробні види спорту дуже високого рівня, загальний обсяг серця може навіть подвоїтися. Спостерігаючи за серцем цих спортсменів, можна запитати себе, коли це слід вважати «патологічним» через хворобу серця.
Щоб визначити ці межі, ми повинні взяти до уваги розмір тіла суб’єкта (площа поверхні тіла). Наприклад, у тваринному світі розмір серця суворо залежить від його розміру та виду фізичної активності, яку він здійснює; що природно зумовлює потреби м’язової енергії. Насправді найбільше серце у всіх - це серце кита, тоді як найбільше по відношенню до маси тіла - це кінь.
По відношенню до щойно сказаного загалом найбільші серця - це також ті, які б’ються повільніше і навпаки; наприклад, серце маленького гризуна під назвою mustiolo перевищує 1000 ударів на хвилину! (щоб дізнатися більше).
З появою ультразвуку вдалося виявити існування різних адаптаційних моделей серця у спортсменів, які займаються різними видами спорту. Що стосується лівого шлуночка, були визначені дві моделі адаптації:
ЕКЦЕНТРИЧНА ГІПЕРТРОФІЯ стосується спортсменів аеробної витривалості, у яких лівий шлуночок збільшує свій внутрішній об’єм і товщину стінок, приймаючи округлу форму;
КОНЦЕНТРИЧНА ГІПЕРТРОФІЯ стосується спортсменів, які займаються статичними, силовими видами спорту, в яких лівий шлуночок збільшує товщину стінок без збільшення внутрішнього об’єму, зберігаючи свою первісну яйцеподібну форму або приймаючи більш видовжену форму.
Сьогодні ультразвук володіє великою силою в руках кардіолога, тому що він дозволяє йому відрізнити фізіологічну кардіомегалію через тренування від патологічної через захворювання серця, пов’язані зі змінами у нормальній роботі клапанів серця (вальвулопатіями) або порушення роботи серцевого м’яза (міокардіопатії).
Аеробні тренування або тренування з опором викликають важливі зміни в вегетативній нервовій системі серця, що характеризуються зниженням симпатичного тонусу (адренергічного, адреналінового) з переважанням тонусу блукаючого нерва (від блукаючого нерва, куди надходять волокна, що надходять до серця). так званий "відносний блукаючий гіпертонус". Найбільш очевидним наслідком цієї нової регуляції вегетативної нервової системи серця є зменшення частоти серцевих скорочень у спокої. можна спостерігати зниження ЧСС на 8 - 10 уд / хв.
На великих рівнях конкуренції можна досягти 35 - 40 ударів в хвилину, величин, які визначають класичну брадикардію спортсмена. На цьому етапі ми можемо поставити собі питання: "наскільки серце спортсмена може битися повільно?" тепер відповідь проста завдяки електрокардіограмі Холтера (ЕКГ), здатної записувати на магнітну стрічку протягом 24 - 48 годин; це важливо, щоб зрозуміти, чи такі низькі значення ЧСС в межах норми.
СЕРЦЕ СПОЛОЖНИКА ЗА ПІДТРИМАННЯМ
У стані спокою серцевий випуск тренованого спортсмена порівнянний із сидячим суб’єктом того ж віку та площею поверхні тіла, приблизно 5 л / хв у дорослого суб’єкта середньої статури.
Різниця між серцем спортсмена та сидячим стає зрозумілою під час зусиль. У висококваліфікованих спортсменів на витривалість максимальна ГХ може винятково досягати 35 - 40 л / хв, практично вдвічі більшою, ніж досягнута сидячим предметом.
Навчання істотно не змінює максимальну частоту серцевих скорочень (яка визначається віком суб'єкта). Натомість такі високі значення серцевого викиду можливі завдяки "збільшенню систолічного викиду, що є наслідком кардіомегалії. ГС, яка вже вища в умовах спокою (120 - 130 мл на удар у порівнянні з 70 - 80 мл сидячого)" , може у "спортсмена досягти 180 - 200 мл і більше під час зусиль, у виняткових випадках.
Натреноване серце збільшує ГС порівняно зі значеннями спокою в більшій мірі, ніж серце серця, що сидить; насправді, при однаковій інтенсивності вправ, ЧСС у спортсмена завжди значно нижча, ніж у малорухливих (відносна брадикардія під час навантаження).
Крім цих щойно описаних відмінностей, є й інші відмінності в поведінці серця під час навантаження. Оскільки їм подобається, що ЧСС збільшується під час фізичних вправ, час, доступний для заповнення шлуночків (тривалість діастоли), зменшується паралельно: треноване серце, будучи більш «еластичним», з більшою легкістю приймає кров у порожнинах шлуночків. і, отже, здатний добре заповнюватись навіть тоді, коли ЧСС значно зростає і тривалість діастоли зменшується. Цей механізм сприяє підтримці підвищеного GS.
Периферійні пристосування
Логічно, що кровоносна система, що складається з артеріальних і венозних судин, також повинна адаптуватися до цієї нової реальності. Іншими словами, циркуляція повинна бути посилена, щоб забезпечити настільки високий потік крові (еквівалент автомобільного руху) без "уповільнення".
За рахунок мікроциркуляції найважливіші пристосування, природно, стосуються м’язів, особливо найбільш тренованих м’язів. Капіляри, за допомогою яких відбувається обмін між кров’ю та м’язами, розподіляються більшою мірою навколо повільних червоних м’язових волокон з аеробним метаболізмом (окислювальні волокна), яким потрібна більша кількість кисню.
У тренуванні "спортсмен на витривалість" досягається абсолютне збільшення кількості капілярів і співвідношення капілярів / м'язових волокон, явище, відоме як капіляризація. Завдяки цьому м’язові клітини перебувають у найкращих умовах, щоб повною мірою скористатися збільшенням доступності кисневих та енергетичних субстратів. Збільшення поверхні капілярів та судинорозширювальної здатності м’язових артеріол означає, що м’язи здатні отримувати дійсно значну кількість крові без збільшення середнього артеріального тиску.
Крім судин мікроциркуляції, артеріальні та венозні судини середнього та великого калібру також збільшують свої розміри ("судини спортсмена"). Це явище особливо очевидно у нижній порожнистій вені, судині, яка повертає кров з м’язів назад серце нижніх кінцівок, багато використовується в різних видах спорту.
В результаті тренування опору відбувається збільшення коронарних артерій, які живлять серце. Серце спортсмена, збільшуючи свій об’єм і м’язову масу, потребує більшого надходження крові та більшої кількості кисню.
Збільшення калібру коронарних артерій (судин, що живлять серце) - ще один із елементів, що відрізняє фізіологічну гіпертрофію серця від патологічної, пов’язаної з вродженими або набутими захворюваннями серця.
СОВІТНІ СТАТТІ: Адаптація кровообігу та спорт
Адаптація серця у відповідь на фізичні навантаження