Анатомічні ділянки як місця втоми та пов'язані з ними фізіологічні механізми були визначені протягом деякого часу; на експериментальній основі втому диференціювали на ЦЕНТРАЛЬНУ та ПЕРИФІРНУ.
- ЦЕНТРАЛЬНИЙ, коли він відноситься до механізмів, які беруть початок у центральній нервовій системі (ЦНС), або у всіх тих коркових і підкіркових нервових структурах, завдання яких варіюються від ідеї руху до проведення нервового імпульсу аж до спинномозкового нейрона .
- ПЕРИФЕРІЙНИЙ, якщо явища, що його визначають, відбуваються в мозку нейрону хребта, у моторній пластинці або у скелетній фіброцелі.
Однак слід пам’ятати, що мозковий драйв, місце центральної втоми, перебуває під сильним впливом суб’єктивності (психологічна мотивація, здатність до емоційного самоконтролю та терпимості до фізичного дискомфорту), отже, він індивідуально реагує на стомлюючий стрес.
У довгостроковій спортивній діяльності відбуваються важливі метаболічні зміни, такі як:
- Зниження рівня цукру в крові
- Накопичення амонію в плазмі (NH3)
- Збільшення співвідношення ароматичних і розгалужених амінокислот
які також негативно впливають на функціональність нервових клітин.
Дослідження, про які йдеться до цих пір, схоже, показують, що місце, на яке найбільше впливає втома, - це м’язи (ПЕРИФЕРІЧНИЙ компонент), за винятком нервового з’єднання. Інтенсивна і тривала спортивна діяльність негативно впливає на активність сарколеми, змінюючи внутрішньоклітинний і позаклітинний іонний розподіл із збільшенням внутрішньоклітинного натрію (Na +) та позаклітинного калію (K +). Це явище зменшує негатив потенціалу спокою волокна і зменшує амплітуду потенціалу дії, а також швидкість поширення. Крім того, накопичення іонів водню (Н +) у позаклітинному середовищі також, здається, сприяє зменшенню швидкості провідності м’язового волокна.
У втомлених м’язах вирішальну роль відіграє зміна функціональних можливостей комплексу поперечних канальців-саркоплазматичної сітки; це погіршує скорочувальний механізм, на який більше впливає наявність аденозинтрифосфату (АТФ) та кальцію (Ca2 +). було показано, що амплітуда перехідного Ca2 + зменшується з розвитком втоми і пояснюється інгібуванням каналів вивільнення і зворотного захоплення Ca2 + на рівні саркоплазматичної сітки, що супроводжується зниженням спорідненості тропоніну до самого Ca; ці явища можна простежити до збільшення H + і пояснити збільшенням молочної кислоти.Нарешті, зменшення процесу вивільнення і зворотного захоплення Ca2 + саркоплазматичної сітки збільшує тривалість перехідного Ca2 + за рахунок зменшення швидкості скорочення.
Іншим фактором, від якого залежить початок втоми, безперечно, є дисбаланс між швидкістю розщеплення АТФ та швидкістю його синтезу. Що важливіше, ніж концентрація цієї молекули (яка рідко опускається нижче 70%), це концентрація неорганічний фосфор (Pi), який виділяється при гідролізі АТФ; його збільшення індукує утворення актино-міозинових містків і перешкоджає скоротливому механізму.
Також варто відзначити наявність глікогену в м’язах, який під час тривалих вправ споживання кисню від 65% до 85% VO2MAX (набір швидких білих, окислювально-гліколітичних та стійких до втоми волокон, отже, тип ІІа), стає сильно обмежуючим елементом; навпаки, для зусиль меншої інтенсивності первинними субстратами є глюкоза та жирні кислоти крові; для тих, що мають більшу інтенсивність, накопичена молочна кислота змушує переривати зусилля ДО вичерпання запасів глікогену.
Нарешті, пам’ятайте, що нестача карнітину, фундаментальної молекули у виробництві енергії, може бути причиною м’язової втоми.
М’язова втома - це, безперечно, явище багатофакторної етіології, яке включає різні клітинні ділянки та біохімічні механізми і яке залежить від типу виконуваної вправи, її тривалості та інтенсивності, а отже, від типу волокон, що беруть участь у спортивному жесті.Довідковий текст: Фізіологія людини - edi ermes; розділ 2. Фізіологія м’язів; сторінки 90-91