Отже, програму кондиціонування можна визначити як "адекватну", якщо вона відповідає реальним потребам особи, для якої вона задумана.
Це не означає, що вправи, що виконуються в аеробному режимі, не рекомендуються більш -менш у всіх спортзалах, фітнес -та / або функціональних центрах відновлення або фізіологічних лабораторіях.
Об'єктивно цю пропозицію слід більш "розглядати", ніж те, що можна собі уявити.
У цій статті ми спробуємо прояснити гемодинамічні механізми, пов'язані з аеробними вправами, такі як ключові процеси адаптаційної реакції та відповідні переваги, які цей вид тренувань надає в довгостроковій перспективі.
щодо захисту суглобів.
Рецепт занять спортом або фізичними вправами може бути дуже різним у здорової або хворої людини, залежно від виявленої патології. У будь -якому випадку гемодинамічний та кардіореспіраторний процеси ідентичні.
Зараз відомо, що бездіяльність є одним з основних факторів ризику виникнення серцево -судинних захворювань: регулярні аеробні вправи пов’язані з більшою толерантністю до втоми та поліпшенням повсякденних умов життя, а також із покращенням будови тіла. Всі ці зміни спричинені покращеною центральною або серцевою реакцією на фізичні вправи.
- для гемодинамічної кондиції до аеробних вправ:- Частота пульсу;
- Гучність пострілу;
- Серцевий викид;
- Артеро-венозна різниця в O2;
- Артеріальний тиск і кровотік;
- Швидкість-тиск;
- Напруга настінного виробу;
- VO2 макс.
Кількість циклів в одиницях часу називається частотою серцевих скорочень (ЧСС) або ЧСС (ЧСС) і виражається в ударах на хвилину (уд / хв).
HR сприяє посиленню роботи серця під час гострих фізичних навантажень.
Регулярні фізичні вправи спричиняють зменшення потреби в міокарді О2 як у стані спокою, так і під час фізичних навантажень, а також зменшують ЧСС у спокої приблизно на 10 ударів на хвилину, що, ймовірно, спричинено кондиціонуванням автономної нервової системи (ВНС).
Однак у непідготовлених осіб ЧСС відіграє важливу роль у збільшенні роботи серця під час поступових фізичних навантажень.
Крім того, максимальна частота серцевих скорочень (HRmax) залишається незмінною або незначно падає - від 3 до 10 ударів на хвилину - після тривалої аеробної підготовки; ця остання модифікація, ймовірно, пояснюється двома адаптаційними факторами: ексцентричною гіпертрофією серця, спричиненою збільшенням товщини порожнини шлуночка та зменшенням симпатичної активності.
нервово-гормональні).
Регулярні аеробні вправи викликають ексцентричну гіпертрофію серця, при якій стінки серця - особливо лівого шлуночка - збільшуються в товщині і віддаляються від ідеального геометричного центру камери серця, внаслідок збільшення її радіусу, зазвичай <56 мм.
Наприклад, діаметр у "кінцевому діастолі" (кінцевий діастолічний) лівого шлуночка у тренованого суб'єкта може вимірювати до 55 мм, тоді як у неактивного суб'єкта він також може бути меншим за 45 мм.
У кондиціонованого суб'єкта фракція викиду - відсоток фактично закаченої крові в кровообіг, близько 70% - більша, ніж у малорухливих пацієнтів, що призводить до зниження ЧСС - враховуючи, що потреба в О2 в міокарді зменшується в максимальному вправа.
Однак збільшений ударний об’єм, спричинений хронічними тренуваннями, дозволяє схильним людям виконувати фізичні вправи зі схожою абсолютною швидкістю роботи, але з меншою ЧСС, зменшуючи потребу міокарда в О2 під час максимальних фізичних навантажень.
Крім того, слід зазначити, що збільшення частки викиду все ще зростає порівняно незначно, приблизно на 5-10% під час максимальних фізичних навантажень.
для вилучення та використання O2.
Хронічні аеробні тренування викликають гіперплазію мітохондрій та капіляризацію кожного м’язового волокна та рухової одиниці, тому це призводить до збільшення здатності витягати та використовувати циркулюючий O2 у крові.
Мислячи з точки зору кардіореспіраторної придатності, дослідження підтверджують, що AV O2 diff подібний у тренованих та нетренованих осіб на субмаксимальних рівнях фізичних навантажень, як правило, <70% HR або 56% VO2 max, тоді як у вищих відсотках AV O2 diff виявляється бути вищим у підготовлених суб'єктів (155 мл / л), а не у знедолених (135 мл / л).
і навпаки.Силу, необхідну потоку, щоб відкрити свій шлях всередині артерій, можна виразити через тиск, те саме, що на нього спрацьовує скорочення серця і яке, як бачимо, також залежить від об’єму крові, що міститься в системі. судинний.
Однак, крім об’єму циркуляції, периферійний опір також має фундаментальне значення для визначення рівня артеріального тиску.
Насправді артеріальний тиск можна виразити так:
- Середнє значення АТ ≈ CO x Ts Pr
де це:
- Середнє значення АТ = середній артеріальний тиск CO = серцевий викид
- TsPr = Загальний системний периферичний опір.
Під час фізичних навантажень систолічний тиск зростає майже лінійно до серцевої роботи та VO2, і в той же час звуження судин відбувається в деяких ділянках тіла (наприклад, у ділянках хребта) і вазодилатація в інших (наприклад, у скелетних м’язах та міокарді).
Первинний контроль артеріального тиску регулюється регулюванням TsPr, що супроводжується нервовими механізмами в периферичних артеріях, вивільненням «місцевих» речовин, які називаються релаксуючими факторами, що походять від ендотелію, та змінами місцевої хімії (температура та іони водню, аденозин та концентрація іонів калію).
Що стосується взаємозв’язку між серцевим викидом і TsPr, проведені дослідження показують, що це обернено пропорційно, що, отже, пояснює, чому систолічний тиск підвищується під час прогресуючих фізичних навантажень у явно здорових людей через „збільшення величини” серцевого викиду, який зростає зі зменшенням TsPr і навпаки.
Крім того, зосереджуючись на стабільній субмаксимальній роботі, ми відзначаємо, що умовні особи демонструють істотно подібні варіації значень систолічного артеріального тиску для непідготовлених осіб.
По відношенню до VO2 max, систолічний артеріальний тиск у тренованих нижчий, ніж у знерушених, а у осіб з гіпертензією першого ступеня регулярні аеробні вправи знижують систолічний та діастолічний артеріальний тиск з 6,0 до 8,0 мм рт. Ст. У спокої.
коронарними артеріями, що приблизно в три рази перевищує споживання скелетних м’язів у спокої.В результаті серце реагує збільшенням припливу крові. Фактично, під час фізичних навантажень коронарний кровотік може збільшитися з 250 мл / хв до 1000 мл / хв, отже, у 4 рази більше, ніж у стані спокою.
Основними факторами, що впливають на потребу та споживання О2 у міокарді, є частота серцевих скорочень, товщина лівого шлуночка та його попереднє скорочення, а також скорочувальна здатність міокарда.
Однак, крім частоти серцевих скорочень, у більшості фізіологічних лабораторій вправ дуже важко обчислити два інші параметри.
Тому, починаючи з цієї логістичної труднощі, багато дослідників останніми роками намагалися подолати цю перешкоду, науково продемонструвавши, що продукт між частотою серцевих скорочень і систолічним тиском є дуже специфічним показником для оцінки попиту на О2 у міокард.
Цей індекс називається продуктом швидкості та тиску (RPP).
Так:
- Продукт швидкості-тиску = ЧСС x систолічний тиск
Фізіологічно під час фізичних навантажень RPP збільшується прямо пропорційно збільшенню ЧСС та систолічному тиску.
Навіть після багатьох аеробних тренувань RPP дещо збільшується; проте величина збільшення менш порівнянна з показниками перед тренуванням, і це збільшення пов'язане з хронічними змінами частоти серцевих скорочень та систолічного тиску.
Звичайна реакція на тренування призводить до RPP 25 000 або вище.
Важливість у застосуванні цього оціночного індексу експоненціально зростає для суб’єктів із серцево -судинними захворюваннями (ІХС, стенокардія, коронарний стеноз, периферичні артеріопатії тощо), оскільки він простий у застосуванні та має високу точність.
це важливо для правильного планування та призначення кардіореспіраторної підготовки.
