Тестостерон і проблеми зі здоров'ям

Доктор Франческо Касільо

На закінчення ми прийшли до взаємозв’язків між споживанням екзогенного тестостерону та проблемами зі здоров'ям, такими як проблеми з серцем, ожиріння, запалення, резистентність до інсуліну та діабет.

Одним з найменш оспорюваних і найбільш серйозно передбачуваних побічних ефектів, пов'язаних з андрогенами, є "прискорення атеросклеротичних серцево -судинних захворювань (ASCVD). На сьогоднішній день це знання (інформація, поняття) є" євангелією "для всіх ... принаймні до На щастя, все ще існує достатня кількість лікарів та дослідників, які продовжують досліджувати зв'язок між андрогенами та ASCVD. Серед них - доктори Т. Х'ю Джонс та Фарід Саад, які нещодавно переглянули вплив тестостерону на фактори ризику та посередників для ASCVD в акредитованому журналі "Атеросклероз" .
Джонс і Саад спостерігали зв'язок між низьким рівнем тестостерону і маркери для ASCVD, а також наслідки, викликані замісною терапією тестостероном. Низький (природний) рівень тестостерону нездоровий. Чоловіки з низьким рівнем тестостерону мають високий ризик ішемічної хвороби серця (ІХС), інфаркту та стенокардії. Коли гіпогонадичні чоловіки (з низький рівень тестостерону) при лікуванні чоловічим статевим стероїдом є позитивні зміни, пов'язані з меншим ризиком ІХС. До них відносяться: зниження вісцерального ожиріння та резистентності до інсуліну, поліпшення ліпідного профілю та маркери запалення та поліпшення фізичних навантажень.
Підвищений ризик інфаркту міокарда пов'язаний з низкою станів: курінням, гіпертонією, високим рівнем ЛПНЩ, неправильним харчуванням, малорухливим способом життя, абдомінально-вісцеральним ожирінням та діабетом. Багато з цих умов пов'язані з неякісним способом життя. У 1981 році сузір'я проблем зі здоров'ям було описано як "метаболічний синдром". Цей стан включає: абдомінально-вісцеральне ожиріння, високий рівень тригліцеридів і загального холестерину, низький рівень ЛПВЩ, гіпертензію, високий рівень глікемії натщесерце. Не всі ці зміни повинні одночасно співіснувати у індивіда, оскільки у нього може бути діагностований метаболічний синдром.
Частково також через радикальну зміну способу життя з 1970 -х років до теперішнього часу умови, які роблять можливим метаболічний синдром, поступово зростали. Паралельно з цим, середній рівень тестостерону, за той же період часу, врахований, також знижувався. Насправді ожиріння негативно позначається на здоров’ї окремої людини, і це особливо вірно на рівні здоров’я серця.
Чим вища системна концентрація тестостерону у людини, тим менша ймовірність того, що вони стануть ожирінням. І навпаки, чим сильніше ви страждаєте ожирінням, тим нижчим буде рівень тестостерону. Ще більш переконливими є результати, які показують, що низька концентрація тестостерону пов'язана зі збільшенням рівня абдомінально-вісцерального ожиріння, а також з більшим відсотком жиру в організмі та вищим рівнем інсуліну. Пам’ятайте, що високий рівень інсуліну сприяє ліпогенезу (накопичення жиру) та пригнічує ліполіз (руйнування тригліцеридів).
Жирові відкладення та тестостерон є своєрідними відносинами, подібними до того (прислів’я) «курка і« яйце »: іноді неможливо визначити, яке з двох станів походить першим, а отже, хто породжує друге. Це стимулює рецептори, які зменшують накопичення жиру, збільшуючи ліполітичні явища, а також відводячи попередники адипоцитів, перетворюючись на міоцити, а не на зрілі адипоцити.
Адипоцити - це не клітини, спеціалізовані виключно для зберігання тригліцеридів та вивільнення жирних кислот, але вони представляють собою справжню ендокринну систему, здатну виділяти гормони та месенджери. Серед месенджерів є два цитокіни (саме адипоцитокіни): резистин та адипонектин.
Резистин підвищує резистентність до інсуліну та запалення (два стани, які призводять до діабету 2 типу, ASCVD та всіх інших захворювань, пов’язаних із самим запаленням). Адипонектин, з іншого боку, відіграє захисну роль, і його секреція збільшується зі зменшенням рівня жиру та / або відповідно до обмеженого вмісту жиру; збільшення жиру в організмі визначає, з іншого боку, зниження рівня адипонектину та одночасне підвищення рівня інших запальних адипоцитокінів.
Інсулінорезистентність та діабет 2 типу є важливими факторами, які слід враховувати при оцінці ризику інфаркту міокарда. Насправді існує зворотна залежність між рівнем тестостерону та резистентністю до інсуліну та між тестостероном та діабетом 2 типу. Низький рівень тестостерону є прелюдією до розвиток діабету 2 типу. Зі зниженням рівня тестостерону зростає резистентність до інсуліну; це змушує організм підтримувати високий рівень інсуліну з очевидних гомеостатичних причин контролю глікемії. Якщо рівень інсуліну залишається високим у довгостроковій перспективі, процеси схуднення будуть меншими, тоді як ті, що сприяють збільшенню жирової маси, є сильними.
Лікування цукрового діабету 2 типу за допомогою тестостерону знижує рівень глюкози в крові та резистентність до інсуліну, що також є сприятливим чинником зниження ризику серцевого нападу у людей, схильних до цього стану. Інший маркер, гемоглобіну A1C (HA1C), зменшується відповідність терапії на основі тестостерону.
Лише нещодавно співпраця спеціалізованих установ змінила спосіб діагностики діабету. Діагноз цукрового діабету завжди був функцією вимірювання рівня глікемії натщесерце тест толерантність до перорального навантаження глюкозою. Такі тест оцінює та бере до уваги те, як організм може управляти наявністю глікемії в короткостроковій перспективі. Тепер, однак, вимірювання HA1C дозволяє контролювати тривалий контроль глікемії.
Механізм дії, в рамках якого тестостерон діяв би у зниженні резистентності до інсуліну, був би представлений його дією у сприянні зменшенню рівня вісцерального жиру, подія якого визначає зменшення запальних процесів та надходження жирних кислот до печінки - тим самим викликаючи зменшення жирової маси та одночасне поліпшення функції мітохондрій.
Як згадувалося, при зниженні рівня тестостерону його інгібуюча роль для адипоцитів втрачається, що дозволяє збільшити жирову масу. На жаль, найгірше ще попереду. Зі збільшенням рівня жирової маси також збільшується наявність ферменту «ароматази», відповідального за перетворення тестостерону в естроген, що призводить до негативного порочного кола.
Насправді, естрогени не тільки сприяють процесам накопичення жирових відкладень, але й у метаболічному співвідношенні з двома адипоцитокінами та лептином знижують чутливість хемоцептивної системи гормональної осі HPT (гіпоталамус-гіпофіз-яєчка) до низького рівня тестостерону, тим самим індукуючи, гальмуючи з зворотний зв'язок позитив тієї ж осі у відповідь на низький рівень гормону циркуляції. Це призводить до зволікання з низьким рівнем тестостерону, що викликає порочний круг на користь збільшення рівня ожиріння та резистентності до інсуліну.
Дослідження. У дослідженні, проведеному кілька років тому, 87 осіб чоловічої статі з діабетом та ішемічною хворобою серця були «рандомізовані» на 12 тижнів лікування тестостероном ундеканоатом або плацебо за «подвійним сліпим» протоколом втручання, щотижня та наприкінці. самого втручання: епізоди стенокардії, кількість щоденних ішемічних епізодів та загальне ішемічне навантаження за допомогою ЕКГ Холтера. Також вимірювали загальний рівень холестерину в сироватці крові та концентрацію тригліцеридів у крові.
Результати: У порівнянні з групою плацебо, група тестостерону повідомила про скорочення тижневих епізодів стенокардії на 34%; зменшення тихих ішемічних епізодів на 26% та загального ішемічного навантаження на 21%. Крім того, через 12 тижнів рівень загального холестерину та тригліцеридів також знизився у групі тестостерону порівняно з групою плацебо. Таким чином, у цьому випадку терапевтичне застосування тестостерону було позитивним.

Висновки

Невтішно дізнаватися, наскільки "масові знання" є результатом пасивно сприйнятої інформації, завдяки кредиту, який приписується повторюваності, з якою подається така "інформація", а не "надійності тієї ж інформації". з наукових аналізів скрупульозний, критичний і вибірковий, здатний спростувати те, що не є правильним, або те, що повністю зміненим "соціокультурним" способом поширюється і поширюється і яке з часом стає "догмою". Тільки тоді наука може остаточно підтвердити - справедливо - власна правда, а отже, заснування власної культури істини.
Завдання правильних розповсюджувачів на кожному рівні та в кожній конкретній галузі полягає саме у поширенні цих наукових істин, заперечуючи всі псевдоістини. Тримайся важко!

Стаття надана журналом "Cultura Fisica"

Бібліографічні посилання

1) Хіні Р.П., Рекер Р.Р. - «Вплив азоту, фосфору та кофеїну на баланс кальцію у жінок», J Lab Clin Med 99: 46-55, 1982.
2) Керштеттер Дж. Е., Аллен Л. - "Дієтичний білок збільшує вміст кальцію в сечі", J Nutr. 120: 134-136, 1990. 3) Kerstetter J.E., O "Brien K.O., Insogna K.L. - "Дієтичний білок впливає на засвоєння кальцію кишечником", Am J Clin Nutr 68: 859-865, 1998.
4) Kerstetter J.E., Caseria D.M., Mitnick M.E. та ін. -
"Підвищення циркулюючої концентрації паратиреоїдного гормону у здорових, молодих жінок, які вживають дієту з обмеженням білків", Am J Clin Nutr.
5) Roughead Z.K., Johnson L.K., Lykken G.I. та ін. - "Контрольована дієта з високим вмістом м'яса не впливає на затримку кальцію або показники стану кісток у здорових жінок у постменопаузі", J Nutr. 133: 1020-1026, 2003. 6) Доусон-Хьюз Б., Харріс С.С., Расмуссен Х. та ін. - "Вплив харчових білкових добавок на екскрецію кальцію у здорових літніх чоловіків і жінок", J Clin Endocrinol Metab 89: 1169-1173, 2004.
7) Cao J.J., Johnson L.K., Hunt J.R. - «Дієта з високим вмістом
білок м’яса та потенційне навантаження на ниркову кислоту збільшує часткове поглинання кальцію та екскрецію кальцію з сечею, не впливаючи на маркери резорбції або утворення кісток у жінок у постменопаузі », J Nutr. 1 березня 2011 р. Вип. 141 п. 3, 391-397.
8) Metges C.C., Barth C.A. - "Метаболічні наслідки великого споживання білків з їжею у дорослому віці: оцінка наявних доказів", J Nutr. 2000; 130: 886-889.
9) Бреннер Б.М., Мейєр Т.В., Хостеттер Т.Х. - "Споживання дієтичного білка та прогресуюча природа захворювання нирок: роль гемодинамічно опосередкованого ушкодження клубочків у патогенезі прогресуючого клубочкового склерозу при старінні, нирковій абляції та внутрішній хворобі нирок", N Engl J Med. 1982; 307: 652-659.
10) Лайман Д.К., Боало Р.А., Еріксон Д.Й. та ін. -
«Зниження співвідношення вуглеводів до білка з їжею покращує склад тіла та профілі ліпідів крові під час схуднення у дорослих жінок», J Nutr. 2003 рік; 133: 411-417.
11) Файн Е. Дж., Фейнман Р. Д. - «Термодинаміка дієт для схуднення», Nutr Metab (Лонд) 2004; 1:15. doi: 10.1186 / 1743-7075-1-15.
12) Сков А.Р., Тубро С., Ронн Б. та ін. - "Рандомізоване випробування на білок проти вуглеводів у дієті з обмеженим вмістом жиру для лікування ожиріння", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999 рік; 23: 528-536.
13) Рада з питань харчування та харчування. Інститут медицини Дієтичні споживання енергії, вуглеводів, клітковини, жиру, жирних кислот, холестерину, білків та амінокислот (макроелементів) Вашингтон, округ Колумбія, The National Academies Press; 2002. Макроелементи та здорова дієта; стор. 609-696.
14) Леві А.С., Кореш Дж., Бальк Е. - "Практичні рекомендації Національного фонду нирок щодо хронічної хвороби нирок: оцінка, класифікація та стратифікація",
Ann Intern Med.2003; 139: 137-147.
15) Конрад К.П., Новак Дж., Даніельсон Л.А. та ін. - "Механізми ниркової вазодилатації та гіперфільтрації під час вагітності: сучасні перспективи та потенційні наслідки для прееклампсії", Ендотелій, 2005; 12: 57-62.
16) Конрад К.П. - «Механізми ниркової вазодилатації та гіперфільтрації під час вагітності», J Soc Gynecol Investig. 2004 рік; 11: 438-448.
17) Calderon J.L., Zadshir A., Norris K. - "Обстеження хвороб нирок та інформації про фактори ризику у Всесвітній павутині", Med Gen Med. 2004; 6: 3.
18) Сугая К., Огава Ю., Хатано Т. та ін. - "Компенсаційна гіпертрофія нирок та зміни функції нирок після нефректомії", Хіньокіка Кійо, 2000; 46: 235-240.
19) Гігасіхара Е., Хорі С., Такеучі Т. та ін. - "Тривалі наслідки нефректомії", Дж Уроль. 1990 рік; 143: 239-243.
20) Regazzoni B.M., Genton N., Pelet J. et al. - "Довготривале спостереження за функціональною резервною здатністю нирок після односторонньої нефректомії в дитячому віці", Дж Уроль. 1998 рік; 160: 844-848.
21) Лентін К., Врон Е.М. - "Нове розуміння споживання білка та прогресування ниркової хвороби", Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004 рік; 13: 333-336.
22) Найт Е. Л., Стампфер М. Дж., Хенкінсон С. Е. та ін. - "Вплив споживання білка на зниження функції нирок у жінок з нормальною функцією нирок або легкою нирковою недостатністю", Ann Intern Med.2003, 18 березня; 138: 460-7.
23) Молодий В.Р., Ель-Хоурі А.Е., Рагузо С.А. - "Тарифи
виробництва сечовини та гідролізу та окислення лейцину лінійно змінюються в залежності від споживання білка у здорових дорослих людей », J Nutr. 2000; 130: 761-766. 24) Банкір Л., Бубі Н., Трін-Транг-Тан М.М. та ін. - "Прямі та непрямі витрати на виведення сечовини", Нирки, 1996; 49: 1598-1607.
25) Веб -сайт AtkinsExposed.org http: // www. atkinsexposed.org/atkins/79/American_Kidney_ Fund.htm.
26) Мартін В.Ф., Армстронг Л.Е., Родрігес Н.Р. - «Споживання білка з їжею та функція нирок», Nutr Metab (Лонд). 2005 рік; 2:25.
27) Calloway D.H., Spector H. - "Баланс азоту, пов'язаний із споживанням калорій та білків у активних молодих чоловіків", Am J Clin Nutr. 1954 рік; 2: 405-412.
28) Luscombe N.D., Clifton P.M., Noakes M. et al. - "Вплив дієти з високим вмістом білка, обмеженої енергією на втрату ваги та витрати енергії після стабілізації ваги у пацієнтів з гіперінсулінемією", Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 рік; 27: 582-590.
29) Брінкворт Г.Д., Ноакс М., Кеог Дж. Б. - "Довгостроковий вплив дієти з високим вмістом білка та низьким вмістом вуглеводів на контроль ваги та показники серцево-судинного ризику у хворих на гіперінсулінемію з ожирінням", Int J Obes Relat Metab Disord. 2004 рік; 28: 661-670.
30) Джонстон С.С., Тжонн С.Л., Лебідь П.Д. - "Дієти з високим вмістом білка та знежирення ефективні для схуднення та сприятливо змінюють біомаркери у здорових дорослих", J Nutr. 2004 рік; 134: 586-591.
31) Непрофесіонал Д. К., Баум Дж. І. - «Вплив харчових білків
про контроль глікемії під час схуднення », J Nutr. 2004 рік; Додаток 4: 968-973.
32) Стерн Л., Ікбал Н., Сешадрі П. - "Наслідки низьковуглеводних дієт проти звичайних дієт для схуднення у дорослих із сильним ожирінням: однорічне спостереження за рандомізованим випробуванням", Ann Intern Med.2004; 140: 778-785. 33) Сков А.Р., Тубро С., Булоу Ж. - "Зміни функції нирок під час схуднення, спричинені дієтами з високим або низьким вмістом білків у жирів у пацієнтів із зайвою вагою", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999 рік; 23: 1170-1177.
34) Боден Г., Сарград К., Хомко С. та ін. - "Вплив дієти з низьким вмістом вуглеводів на апетит, рівень глюкози в крові та резистентність до інсуліну у хворих на ожиріння з діабетом 2 типу", Ann Intern Med.2005; 142: 403-411.
35) Лимон P.W. - "Чи необхідний або корисний підвищений рівень харчового білка для людей з фізично активним способом життя?", Nutr Rev. 1996; 54: S169-75.
36) Poortmans J.R., Dellalieux O. - "Чи мають регулярні дієти з високим вмістом білка потенційний ризик для здоров'я нирок у спортсменів?", Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000; 10: 28-38.
37) Wasserstein A.G., Stolley P.D. та ін. - "Вивчення факторів ризику ідіопатичної нефролітіазу кальцію з контролем випадку", Шахтний електроліт Метаб. 1987 рік; 13: 85-95.
38) Робертсон В.Г., Хейбурн П.Й. та ін. - "Вплив великого споживання тваринних білків на ризик утворення кальцієвих каменів у сечовивідних шляхах", Clin Sci (Лонд) 1979; 57: 285-288.
39) Редді С.Т., Ван С.Й. та ін. - «Вплив дієт з низьким вмістом вуглеводів та білків на кислотно-лужний баланс, схильність до утворення каменів та метаболізм кальцію»,
Am J Нирковий дис. 2002 рік; 40: 265-274.
40) Гесс Б. - "Харчові аспекти кам'яної хвороби
я ", Ендокринол Метаб Клін Північна Америка 2002; 31: 1017-30, ix-x.
41) Raj G.V., Auge B.K. та ін. - "Порушення обміну речовин, пов'язані з нирковими конкрементами у пацієнтів з підковою ниркою", J Endourol. 2004 рік; 18: 157-161.
42) Nguyen Q.V., Kalin A. et al. - "Чутливість до споживання білка м'яса та гіпероксалурія у ідіопатичних кальцієутворювачів", Нирки, 2001; 59: 2273-2281.
43) Палмер Б.Ф. - "Порушення в ауторегуляції нирок та сприйнятливість до хронічної хвороби нирок, спричиненої гіпертонією", Am J Med Sci.2004; 328: 330-343.
44) Вуппутурі С., Батуман В. та ін. - "Вплив артеріального тиску на раннє зниження функції нирок у чоловіків з гіпертонією", Гіпертонія, 2003; 42: 1144-1149.
45) Wright J.T.J., Bakris G. et al. - "Вплив зниження артеріального тиску та класу антигіпертензивних препаратів на прогресування гіпертонічної хвороби нирок: результати дослідження AASK", Джама. 2002 рік; 288: 2421-2431.
46) Peterson J.C., Adler S. et al. - "Контроль артеріального тиску, протеїнурія та прогресування захворювання нирок. Модифікація дієти при дослідженні хвороб нирок ", Ann Intern Med.1995; 123: 754-762.
47) Чжоу Б.Ф., Ву X.Г. та ін. - "Схеми харчування в 10 групах і зв'язок з артеріальним тиском.Спільна дослідницька група з питань серцево -судинних захворювань та їх факторів ризику ", Chin Med Journal (Eng) 1989; 102: 257-261.
48) He J., Klag M.J. та ін. - "Дієтичні макроелементи та артеріальний тиск на південному заході Китаю", J Гіпертензія. 1995 рік; 13: 1267-1274.
49) Берк В., Ходжсон Дж. та ін. - "Дієтичний білок і розчинна клітковина знижують амбулаторний кров'яний тиск
у лікуваних гіпертоніків », Гіпертонія, 2001; 38: 821-826.
50) Тан Р.С., Салазар Дж. - "Ризики замісної терапії тестостероном у літніх чоловіків", Експертна думка Препарат Saf, 2004; 3: 599-606.
51) Хаггінс С., Ходжес С.В. - "Дослідження раку передміхурової залози, I: вплив кастрації, естрогену та ін'єкції андрогену на сироваткові фосфатази при метастатичній карциномі простати", Cancer Res, 1941; 1: 293-7.
52) Моргенталер А. - "Тестостерон і рак простати: історичний погляд на сучасний міф", Європейська урологія, 2006; 50: 935-9.
53) Хаггінс С. - "Ендокринно-індукована регресія раку", Cancer Res 1967; 27: 1925-30.
54) Національний інститут раку - "Програма нагляду, епідеміології та кінцевих результатів 1975-2002", Відділ контролю раку та популяційних наук, 2005.
55) Travision T.G., Araujo A.B. та ін. - "Зниження рівня тестостерону в сироватці крові у американських чоловіків", J Clin Endocrinol Metab, 2006, 24 жовтня.
56) Рейно Дж. - "Ризик раку передміхурової залози у чоловіків, які отримують тестостерон", J Steroid Biochem Mol Biol, 2006; 102: 261-6.
57) Моргенталер А., Брунінг К.О. 3 -й та ін. - "Прихований рак передміхурової залози у чоловіків з низьким рівнем тестостерону в сироватці", JAMA, 1996; 276: 1904-6.
58) San Francisco I.F., Regan M.M., et al. - "Низький віковий рівень вільного тестостерону корелює з погано диференційованим раком простати", J Urol, 2006; 175: 1341-5.
59) Ісом-Бац Г., Уайт-молодший Ф.Дж. та ін. - "Тестостерон як предиктор патологічної стадії клінічно локалізованого раку простати", J Urol, 2005; 173: 1935-7.
60) Маркс Л.С., Мазер Н.А. та ін. - «Вплив замісної терапії тестостероном на тканини простати у чоловіків
з пізнім настанням гіпогонадизму- рандомізоване контрольоване дослідження під керівництвом ", JAMA, 2006; 296: 2351-61.
61) Севері Г., Морріс Х.А. та ін. - «Циркулюючі стероїдні гормони та ризик раку простати», Біомаркери раку Епідеміол Попередня, 2006; 15: 86-91.
62) Van Haarst E.P., Newling D.W.W. та ін. - "Метастатична карцинома передміхурової залози у чоловіків і жінок", Brit Jour Urol, 1998; 81: 776.
63) Прен Р.Т. - "Про профілактику та терапію простатичного раку шляхом введення андрогенів", Cancer Res, 1999; 59: 4161-4.
64) Algarte-Genin M., Cussenot O. et al. - "Профілактика раку передміхурової залози андрогенами: експериментальний парадокс або клінічна реальність", Eur Urol, 2004; 46: 285-95.
65) Труба А. - “Структурований критичний огляд. Гепатотоксичність, викликана анаболічними стероїдами » від Dickerson et al. Clin J Sports Med.1999; 9: 34-39, Clin Jour Sport Med.2000; 10: 78.
66) Shalender A., Woodhouse L. et al. - "Взаємовідношення дози-відповіді тестостерону у здорових молодих чоловіків", Am J Physiol Endocrinol Metab 281: 1172-1181, 2001.
67) Сатлер та ін. - "Метаболічні ефекти навчання нано-дролону деканоату та резистентності у чоловіків з ВІЛ", Am J Physiol Endocrinol Metab 283: 1214-1222.
68) Гарднер К.Д., Фортманн С.П. та ін. - "Невеликі частинки ліпопротеїнів низької щільності пов'язані з захворюваністю на ішемічну хворобу серця у чоловіків і жінок", JAMA 1996; 276: 875-881.
69) Ламарш Ф., Чернофф А. та ін. - «Маленькі щільні частинки ліпопротеїнів низької щільності як провісник ризику ішемічної хвороби серця у чоловіків», Тираж, 1997; 95: 69-75.
70) Корнольді А., Камініті Г. та ін. - "Вплив хронічного введення тестостерону на міокардіальну ішемію, метаболізм ліпідів та резистентність до інсуліну у пацієнтів літнього віку з діабетом чоловіків з ішемічною хворобою серця", Міжнародний журнал Cardiol, 8 квітня 2009 р.
71) Yeap B.B., Hyde Z. et al. - "Нижчий рівень тестостеру- один рівень передбачає інцидент та інтенсивний ішемічний напад у літніх чоловіків", J Clin Endocrinol Metab, 7 квітня 2009 р.
72) Hyerang K., Saningun L. et al. - "Метаболічні реакції на дієту з високим вмістом білка у елітних бодібілдерів Кореї з вправами на опір високої інтенсивності", Ryowon Choue Журнал Міжнародного товариства спортивного харчування.
73) Джонс Т.Х., Саад Ф. - "Вплив тестостерону на фактори ризику та посередники атеросклеротичного процесу", Атеросклероз, 24 квітня 2009 р.
74) Юсуф С., Хокен С. та ін. - "Вплив потенційно модифікованих факторів ризику, пов'язаних з інфарктом міокарда, у 52 країнах (дослідження Interheart): тематичний контроль", Lancet, 2004 11-17 вересня; 364: 937-952.
75) Travision T.G., Araujo A.B. та ін. - "Зниження рівня тестостерону в сироватці крові у американських чоловіків", J Clin Endocrinol Metab, січень 2007 р .; 92: 196-202.
76) Гончаров Н.П., Каця Г.В. та ін. - "Тестостерон і ожиріння у чоловіків у віці до 40 років", Андрологія, квітень 2009 р .; 41: 76-83.
77) Стенворт Р.Д., Джонс Т.Х. - "Теостостерон при ожирінні, метаболічному синдромі та цукровому діабеті 2 типу", Front Horm Res, 2009; 37: 74-90.
78) Де Пергола Г. - «Метаболізм жирової тканини: роль тестостерону та дегідроепіандростерону», Int Journ Obes Relat Metab Disord, 2000 червня; 24 Додаток 2: S59-63.
79) Райс Д., Бранніган Р. та ін. - «Здоров’я чоловіків, низький рівень тестостерону та цукровий діабет, індивідуальне лікування та мультидисциплінарний підхід», Diabetes Educ, 2008 листопад-грудень; 34 Додаток 5: 97S-112S.
80) Haffner S.M., Shaten J. et al. - "Низький рівень глобуліну та тестостерону, що зв'язує статеві гормони, передбачає розвиток неінсулінозалежного цукрового діабету у чоловіків", Дослідницька група MRFIT, Випробування щодо втручання у численні факторів ризику, AM J Epidemiol, 1996 1 травня; 143: 889-897.
81) Боянов М.А., Бонева З. та ін. - "Тестостер- одна добавка у чоловіків з діабетом 2 типу, вісцеральним ожирінням та частковою недостатністю андрогенів",
Старіння чоловіків, 2003 березня; 6: 1-7.
82) Капур Д., Гудвін Е. та ін. - "Замісна терапія тестостероном покращує резистентність до інсуліну, контроль глікемії, вісцеральну ожиріння та гіпогонадальні чоловіки з гіперхолестеролемією з діабетом 2 типу", Eur J Endocrinol, червень 2006 р .; 154: 899-906.
83) Звіт Міжнародного експертного комітету про роль аналізу A1C у діагностиці діабету.
84) Belanger C., Luu-The V. et al. - "Внутрішньокринологія жирової тканини: потенційна важливість місцевого метаболізму андрогенів / естрогенів у регуляції ожиріння", Horm Metab Res, 2002 листопад-грудень; 34 (11-12): 737-745.
85) Шредер та ін. - "Вплив перорального андрогену на м'язи та обмін речовин у літніх чоловіків, які проживають у громаді", Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E120-28.
86) Бусінаро Р., Іпполіті Ф. та ін. - "Просування хвороби Альцгеймера ожирінням: індуковані механізми, молекулярні зв'язки та перспективи", Current Gertology and Geriatrics Research Volume 2012, оглядова стаття.