Однак, хоча вуглеводи та білки легко розчиняються у травній рідині, ліпіди не тільки нерозчинні, але й мають тенденцію злипатися, утворюючи великі грудки. Таким чином травна дія ліпаз сильно обмежується.
Тому, щоб перетравити і поглинути жири, їх необхідно перетворити на водорозчинні агрегати. Цей процес, який називається емульгуванням, відбувається під дією жовчі, речовини, що виробляється печінкою і виливається в дванадцятипалу кишку з жовчного міхура.
Пам'ятайте: активність ліпази підшлункової залози посилюється наявністю жовчі
Після процесу емульсії на ліпіди впливають специфічні ферменти, що виробляються підшлунковою залозою (ліпаза, фосфоліпаза та холестеринова естераза), які відокремлюють гліцерин від жирних кислот.
Короткі та середні ланцюги жирних кислот (10-12 атомів вуглецю) абсорбуються безпосередньо в тонкому кишечнику і потрапляють у печінку, де швидко метаболізуються.
Довголанцюгові жирні кислоти поглинаються ентероцитами (клітинами кишечника) і повторно стерилізуються до тригліцеридів. Потім вони пов'язуються з холестерином, що призводить до утворення особливих ліпопротеїнів, званих хіломікронами.
Хіломікрони вивільняються в кровообіг і досягають периферичних тканин, які утримують лише жирні кислоти та гліцерин.
Залишкові хіломікрони, бідні на тригліцериди і дуже багаті на холестерин, захоплюються і вводяться печінкою, яка метаболізує залишковий холестерин і використовує декілька залишків тригліцеридів для обмінних процесів.
ЕНДОГЕННИЙ СИНТЕЗ ТРИГЛІЦЕРИДІВ: гепатоцити (клітини печінки) здатні синтезувати тригліцериди, починаючи з різних попередників (глюкози та вуглецевого скелета амінокислот).
Після синтезу тригліцеридів печінка вивільняє їх у циркуляцію шляхом включення до молекул білка. Таким чином утворюються ліпопротеїди дуже низької щільності або ЛПДНЩ, дуже схожі за складом на хіломікрони.
Пам'ятайте: хіломікрони виділяються ентероцитами, тоді як ЛПОНН - гепатоцитами
Клітини периферичної тканини утримують жирні кислоти, що поступово виснажують ЛПОНП тригліцеридів. Так утворюються IDL, також відомі як ліпопротеїди середньої щільності. ЛПОНП також можуть здавати тригліцериди безпосередньо у ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності) та отримувати холестерин у відповідь.
В кінці цих процесів IDL ще більше виснажуються з тригліцеридів і перетворюються на ЛПНЩ, ліпопротеїни з дуже високим вмістом холестерину.
ЛПНЩ засвоюються тканинами, які у разі потреби забирають холестерин.
Якщо холестерин присутній у надлишку, він поглинається гепатоцитами, які виливають його в жовч і гальмують її ендогенну продукцію. Це стало можливим завдяки ЛПВЩ (ліпопротеїди високої щільності), які дозволяють так званий зворотний транспорт холестерину (тоді як ЛПНЩ і ЛПНЩ транспортують його з печінки до тканин, ЛПВЩ транспортують його з тканин до печінки).
Не випадково ЛПВЩ також відомі як хороший холестерин, і чим вище їх вміст у крові, тим менший ризик розвитку серцево -судинних захворювань.
Якщо гепатоцити не здатні метаболізувати надлишок холестерину через надлишок ЛПНЩ або знижену функцію рецепторів, вони залишаються в циркуляції довше, збільшуючи концентрацію холестерину в плазмі і схиляючи суб’єкта до різних захворювань серцево -судинного походження.
Бета -окислення та біосинтез жирних кислот
