Мета метаболізму холестерину полягає у запобіганні надмірних коливань, у вадах або в надлишках, рівня цього ліпіду в організмі. Насправді ми говоримо про жир, необхідний для клітин нашого організму, необхідний, наприклад, для синтез стероїдних гормонів та жовчних кислот, а також для структурної цілісності плазматичних мембран.
і дієтичне споживанняМетаболізм холестерину включає кілька органів. Вище ми знаходимо кишечник - який поглинає харчовий холестерин при перетравленні тваринної їжі - і печінку, орган, здатний синтезувати значну кількість холестерину, починаючи з "оцту -КоА, отриманого в результаті метаболізму різних поживних речовин (вуглеводів, білків) і, зокрема, жири). У меншій мірі холестерин також може синтезуватися в кишечнику та шкірі.
У порівнянні з дієтичним споживанням близько 300 мг / добу, організм дорослої людини синтезує близько 600-1000 мг холестерину щодня. Це означає, що вплив харчового холестерину на загальний холестерин (кількість холестерину в крові), зрештою, є менш значущим, ніж можна було б подумати, і оцінюється в середньому в 30%. З цієї причини у деяких людей з високим рівнем холестерину дієтотерапія , сам по собі, він не може привести нормальний рівень холестерину; організм цих людей, по суті, синтезує надмірну кількість холестерину, тому навіть виправляючи харчові звички, рівень холестерину в крові залишається підвищеним. У зв'язку з цим важливо відзначити, що споживання з їжею холестерину та його печінковий синтез тісно пов'язані регуляторним механізмом із зворотним зв'язком: це означає, що синтез холестерину в печінці посилюється при низькому споживанні їжі, при цьому сповільнюється, коли людина вводить велику кількість холестерину з їжею.
ліпід, оточений білковою оболонкою, яка називається апопротеїн.
Холестерин, що поглинається кишечником, вивільняється у лімфатичний кровотік у вигляді хіломікронів; це агрегати ліпопротеїнів, утворені серцем, багатим на тригліцериди, фосфоліпіди, холестерин та жиророзчинні вітаміни, оточені білковою оболонкою. На рівні підключичні вени, хіломікрони, які вони виливають у кровотік у ще неповній формі (зароджуються хіломікрони); лише після взаємодії з іншими ліпопротеїнами плазми, зокрема ЛПВЩ, хіломікрони набувають апопротеїни, С-II та Е: перші необхідні для їх розпізнавання клітинами, до яких вони розподіляють вміст ліпідів, тоді як апопротеїни Е служать для їх розпізнавання в печінці. Залишкові хіломікрони (так звані залишки) фактично перехоплюються печінкою і переробляються для ендогенного синтезу ліпідів. Усередині гепатоцитів (клітин печінки) тригліцериди частково використовуються як резерв, а частково розщеплюються для енергетичних цілей. На відміну від останніх, холестерин не може трансформуватися або розкладатися для енергетичних цілей; будь -який надлишок можна усунути лише за допомогою жовчі, яка, вивільняючись у печінку, сприяє її виведенню з фекаліями.
Метаболізм холестерину - відео
Подивіться відео
- Перегляньте відео на youtube
Клітинне використання холестерину опосередковується низкою подій, опис яких виходить за рамки цієї статті; те, що ми хочемо підкреслити здоровим чином, це те, що високий внутрішньоклітинний рівень холестерину блокує надходження нового холестерину з ЛПНЩ. що його ендогенний синтез. Іншими словами, якщо клітина містить достатню кількість холестерину, вона більше не синтезує і більше не поглинає його з ЛПНЩ, які, отже, накопичуються в кровообігу, підвищуючи рівень холестерину в крові. Ми говоримо про гіперхолестеринемію. Оскільки надлишок холестерину може проникнути в стінки артерій, зазнаючи окислювальних та запальних процесів, які призводять до дуже серйозної шкоди для здоров’я організму (атеросклероз та супутні захворювання), людський організм розробив захисну стратегію. синтезує ЛПВЩ (ліпопротеїди високої щільності), відповідальні за транспорт холестерину з периферійних тканин до печінки шляхом реалізації так званого зворотного транспорту холестерину.У печінці надлишок холестерину з ЛПВЩ може бути виведений за допомогою жовчі та жовчних кислот, які крім печінки, ЛПВЩ також синтезуються на кишковорозчинному рівні (у кишечнику) і частково походять від катаболізму ліпопротеїдів, багатих на тригліцериди (хіломікрони та ЛПДНЩ). Зворотний транспорт холестерину опосередковується активністю ЛПВЩ і по суті полягає у поверненні в печінку надлишку холестерину, наявного в периферичній крові. ЛЖВС, по суті, є "важливим резервом апопротеїнів: передбачувана кома, це завдяки "придбання апопротеїнів С і Е з ЛПВЩ, що хіломікрони та ЛПДНЩ набувають білків, необхідних для розпізнавання клітин та їх печінкового катаболізму. Крім аполіпопротеїнів, ЛПВЩ також вивільняє холестерин, витягнутий з клітин, завдяки рецепторній системі, яка розпізнає апопротеїн А- 1, негайно етерифікований за допомогою ферменту LCAT (плазми лецитин-холестерин-ацилтрансфераза). Розвантажуючи вміст холестерину до ЛПНЩ та ЛПНЩ на периферійному рівні та отримуючи тригліцериди в обмін, ЛПВЩ може приймати новий клітинний холестерин та цикл Тому ми побачили непрямий шлях, за допомогою якого ЛПВЩ доставляють холестерин до печінки; поряд з цим шляхом є також прямий шлях, через який печінка перехоплює ЛПВЩ, яка переробляє їх білкову частину і, принаймні частково, усуває надлишок холестерину через жовч.
Жовч з її жовчними кислотами, необхідними для правильного всмоктування жирів у кишечнику, частково реабсорбуються, а частково виводяться з фекаліями. Існують ліки, які називаються смолами, що поглинають жовчні кислоти, які обмежують кишкове реабсорбцію жовчних кислот, стимулюючи їх синтез ex-novo; оскільки цей процес використовує холестерин, присутній в організмі, ці препарати знижують рівень холестерину.
