Вітамін В6 (піридоксин, піридоксаль, піридоксамін)

особливо тварин (м’ясо, рибні продукти, субпродукти тощо), а також овочі (цілі необроблені злаки, бобові, олійні насіння тощо). Дефіцит зустрічається досить рідко, пов'язаний з іншими авітамінозами або гіповітамінозами, а токсичний потенціал дуже низький.

Піридоксин фосфорилюється до піридоксин 5 "-фосфату, який потім окислюється до піридоксаль -5" -фосфату, альдегідна група якого здатна реагувати з первинними аміногрупами, що дають основи Шиффа, і робить молекулу амінокислоти чутливою до численних реакцій.

Основна функція вітаміну В6 - це кофермент для підтримки різних ферментів, які беруть участь переважно в метаболізмі амінокислот.

в епітеліальних клітинах кишечника вітамін знову фосфорилюється і зберігається тут, поки він не перетвориться на піридоксинфосфат.Деякі фактори, такі як технологічна обробка, адсорбуюча здатність харчових волокон та наявність аналогів вітаміну В6 (гідрокси-піридоксин або глікозильований піридоксин), можуть обмежувати його біодоступність.

, зв’язаний з альбуміном і еритроцитами, зв’язаний з гемоглобіном.

Більшість вітаміну відкладається в печінці і згодом транспортується з плазми до тканин у дефосфорильованій формі. Надлишок піридоксалю перетворюється на 4-піридоксаль кислоту і виводиться з сечею.

Загальний резерв вітаміну В6 в організмі людини становить близько 1 ммоль, і 80 ÷ 90% зосереджено в м’язах переважно у формі піридоксальфосфату, зв’язаного з глікоген-фосфорилазою.

; зв'язування піридоксальфосфату з апоферментами відбувається шляхом утворення основи Шиффа між С-кетоном коферменту та е-аміногрупою залишку лізину апоферменту.

Вітамін В6 втручається у реакції:

• трансамінування α-амінокислот;
• декарбоксилювання α-амінокислот;
• окисне дезамінування амінів, зневоднення серину;
• відрив сірки від цистеїну;
• ферментативна рацемізація, у взаємозв'язку L- та D-амінокислот.

Піридоксальфосфат також втручається:

• метаболізм триптофану (кінуренінази);
• перетворення лінолевої кислоти в арахідонову;
• утворення сфінголіпідів мієлінової оболонки;
• синтез багатьох нейромедіаторів: серотоніну, таурину, дофаміну, норадреналіну, гістаміну та γ-аміномасляної кислоти (гамма-аміномасляна);
• утворення δ-аміно-левулінової кислоти (попередника гему);
• в каталізі глікозидного зв'язку (глікоген-фосфорилаза);
• як модулятор стероїдних гормонів.

, нудота, блювота, ураження слизових оболонок, периферичний неврит, себорейний дерматит, хейлоз та глосит) є результатом експериментів на добровольцях.

Важкий гіповітаміноз відомий у немовлят, яких годують невідповідними комерційними сумішами, що призводить до розладів ЦНС (судом).

Дефіцит щурів відомий і проявляється у вигляді дерматиту (хвоста, ніг, вух, носа та навколо очей), що супроводжується відставанням у роті, набряками, гіпохромною анемією та нервовими розладами.

Токсичність досить низька, виникає при дозах> 250 мг / добу з появою нейротоксичності (периферичної сенсорної нейропатії) та світлочутливості.

і в алейроновому шарі), бобові, горіхи.

Особливо в продуктах походження овочевий Вітамін В6 виявляється зв’язаним з білками або небілковими сполуками (глікозидами), які роблять його недоступним, тому він забезпечується більшою біодоступністю продуктами тваринного походження.

/ день. Очікується збільшення на 20% та 30% відповідно для вагітної жінки та медсестри.

Для отримання додаткової інформації: ZMA: Магній цинку та вітамін В6