Одна мутація не викликає раку; скоріше, більше мутацій потрібно в дуже критичних ділянках клітини, таких як гени та ДНК.
Канцерогенез - це процес, який призводить до утворення раку. Рак - це сукупність патологій, що характеризуються неконтрольованим зростанням аномальних клітин. Ці клітини породжують популяцію клітин, яка, крім здатності швидко розмножуватися, володіє багатьма характеристиками, такими як здатність чинити опір та можливість проникнення як у найближчі, так і в найдальші органи та тканини.
Канцерогенез може бути викликаний генотоксичними агентами, і в цьому випадку ми говоримо про мутаційний карциногенез. Однак канцерогенез також може бути викликаний негенотоксичними агентами або епігенетичними агентами, за що він називається ЕПІГЕНЕТИЧНИМ КАРЦИНОГЕНЕЗОМ.
У мутаційному канцерогенезі генотоксичні та ДНК-реакційні агенти викликають мутацію у здоровій клітині. Ця мутація викликає "зміну генного матеріалу всередині клітини, що призводить до прямого утворення новоутворень".
Однак в епігенетичній мутації «здорова» клітина вже містить гени для розвитку раку. Ці гени спочатку виникають у неактивному режимі, проте вони можуть бути активовані під дією конкретного промотору або епігенетичних агентів.
Епігенетичними агентами можуть бути гормони (кон'юговані естрогени), імунодепресанти, тверді речовини (пластичний матеріал та етерніт / азбест або азбест), ТХДД (2,3,7,8-тетрахлоруродібензо-п-діоксин, відомий як діоксини) та ефіри форболу ( тетрадеканоїлфорбол ацетат, ДДТ).
Дуже важливо пам’ятати, що мутаген може стати канцерогеном, але канцероген не обов’язково мутаген.
Що таке канцероген? Канцероген - це речовина, що викликає тканинні новоутворення з атиповими ознаками. Не завжди говорять, що новоутворення тканини є злоякісними; також може бути, що новоутворення є доброякісним, а потім з часом перетворюється на злоякісне. у разі новоутворень завжди необхідно звертатися до спеціалізованого лікаря, який стежить за ситуацією росту клітин.
Канцерогени в свою чергу також можна класифікувати на:
- КАРЦИНОГЕНИ З НЕЗАЛЕЖНОЮ АБО ПРЯМОЮ АКТИВАЦІЄЮ: первинні або прямі канцерогени, такі як алкілуючі агенти або радіоактивні ізотопи, вже активні і не потребують метаболічних активацій для здійснення пухлинної дії;
- АКТИВУВАЛЬНО-ЗАЛЕЖНІ або НЕПРЯМІ КАНЦЕРОГЕНИ: непрямі канцерогени, також відомі як вторинні канцерогени або прокарциногени (ароматичні аміни, ПАУ), повинні спочатку активуватися шляхом метаболізму, щоб здійснювати свою канцерогенну активність. Більшість канцерогенів належать до цього типу.
Що є генотоксичним? Генотоксичний - це речовина, що походить від проготоксичного, який - щоб стати таким і викликати мутацію - повинен зазнати метаболічну біоактивацію. Те саме можна застосувати і до канцерогену. Тому кінцевий канцероген. Він походить від прокарциноген, активований біоактивацією.
Повертаючись до шляху розвитку канцерогенезу, якщо клітина зазнає мутації до генного матеріалу, вона може відновитися сама або перейти в апоптоз. Якщо фаза відновлення або загибель клітини не були успішними, під час реплікації мутованої клітини зміна передається на рівні дочірніх клітин. На щастя, мутація може бути беззвучною, і в цьому випадку не виникає жодних новоутворень, але якщо мутація вплинула на певні гени клітини (онко-супресори або протоонкогени), останній починає виробництво пухлинної тканини.Розвиток пухлини регулюється двома конкретними білками (генами), які є:
- ПРОТО-ОНКОГЕНИ: прискорюють активність пухлинної проліферації шляхом зменшення апоптозу клітин;
- ОНКО-СУПРЕССОРИ: уповільнюють активність пухлинної проліферації шляхом збільшення клітинного апоптозу.
Зазвичай активність цих двох генів є збалансованою, тобто їм вдається контролювати один одного, і клітина має контрольований розвиток. З втручанням мутації, яка врівноважує цей баланс, ми матимемо "високу активність протоонкогенів" і "надмірне зменшення пухлинних супресорів. Після цього дисбалансу клітина переходить у новоутворення.
Прикладом протоонкогенів є ген ras, тоді як серед онко-супресорів ми пам’ятаємо білки р53. Встановлено, що в 50% випадків мутація в білках р53 викликає утворення пухлин у "людей. Білки р53 також визначаються як" охоронці геному ", тому вони здатні блокувати клітинний цикл у разі мутація, блокуючи клітинний цикл, дозволяє клітині відновлюватися та індукувати апоптоз у разі збою.
Стадії канцерогенезу
Канцерогенез складається переважно з 3 стадій.
Другий етап - це ПРОМОЦІЯ, що не є позитивним явищем, оскільки на цій фазі пухлинні клітини починають своє розмноження, викликаючи групування клітин з модифікованим геномом.
Нарешті, третя і остання стадія - це ПРОГРЕСІЯ, яка спочатку представляє собою групування доброякісних клітин (доброякісне новоутворення), але з плином часу доброякісні клітини трансформуються в злоякісні клітини після втручання інших промоторів або інших мутацій.
Описана вище послідовність кроків дуже важлива для розвитку пухлини.
Інші статті на тему "Канцерогени та канцерогенез"
- Хромосоми та хромосомні мутації
- Токсичність та токсикологія
- Вивчення та оцінка канцерогенезу
