Розмноження вірусів

Віруси можуть розмножуватися тільки всередині клітини -господаря, використовуючи її метаболічний апарат і використовуючи власну генетичну інформацію; проте розмноження відбувається лише в клітинах, сприйнятливих до вірусу, тобто забезпечених специфічними поверхневими рецепторами і здатних здійснювати реплікаційні фази його геному.

Мультиплікаційний процес поділяється на різні етапи:

1 -а фаза: атака або адсорбція вірусу на клітинній мембрані;

2 стадія: проникнення вірусу або його нуклеїнової кислоти в цитоплазму клітини;

3 -я фаза: роздягання або затемнення (втрата вірусної оболонки та опромінення нуклеїнової кислоти);

4 фаза: реплікація (синтез макромолекул, тобто ДНК, РНК та вірусних білків); віруси мають різні стратегії реплікації, і кожен з них по -різному розмножується, використовуючи ферменти та органели клітини -господаря;

5 -я фаза: збірка (утворення всередині клітини - в ядрі або в цитозолі - капсида; всередину цієї оболонки вірусна ДНК вставляється, утворюючи нуклеокапсид);

6 -я фаза: вивільнення або втеча вірусу з клітини.

За деякими винятками, цикл реплікації вірусу дуже швидкий і завершується за 8-24 години. Кожна з цих фаз є складною і типовою для кожного виду; насправді існує велика різноманітність реплікативних стратегій та механізмів; перші два (адсорбція та проникнення) та останній (вихід), наприклад, відрізняються залежно від того, чи є у вірусу перикапсид чи ні. Хоча бактеріофаги вводять свої нуклеїнові кислоти безпосередньо в цитоплазму клітини -господаря, ці тварини проникають через піноцитоз і вивільняються як при клітинному лізисі, так і при піноцитозі; під час цього проходження нові віріони набувають фосфоліпідну оболонку, а після виходу можуть заражати нові клітини.

Вірусна атака, проникнення та реплікація

Голі віруси потрапляють у клітину за допомогою мікропіноцитозу, який також називають вірупепсисом, тобто з тим самим біологічним механізмом, який він використовує для інтерналізації корпускулярних речовин нижче 1 мкм. Потрапляючи в цитоплазму, клітинні протеази перетравлюють капсид, і нуклеїнова кислота (вірусна ДНК) виділяється в цитоплазму.

Атака вірусу на клітину опосередковується білками, які називаються антирецепторами, присутніми на вірусному капсиді та на вірусному перикапсиді, які розпізнають молекули або білки, присутні на поверхні клітини і називаються рецепторами. Тому фаза адсорбції опосередкована взаємодією між антирецептор і рецептор.

АДСОРБЦІЯ: стереохімічна взаємодія між певними хімічними групами, що знаходяться на зовнішній поверхні сприйнятливої клітини (рецептори) та віріону (антирецептори).

Наприклад, ВІЛ переважно атакує Т-лімфоцити-помічники, оскільки він має антирецептори, які розпізнають специфічні білки, що знаходяться на їхній клітинній поверхні. ; з цієї причини Т -хелперний лімфоцит також відомий як Т4. Після зв’язування вірус може потрапити в клітину двома шляхами:

злиття ззовні: перикапсид зливається з клітинною мембраною і вивільняється в цитоплазму (характерно для ВІЛ та вірусів з покриттям);

зрощення зсередини: вірус потрапляє у везикулу шляхом піноцитозу. Потрапляючи в цитоплазму, перикапсид зливається з мембраною везикули, і капсид вивільняється в цитоплазму, як це відбувається, наприклад, з вірусом грипу та взагалі з голими.

Як і передбачалося, існує багато варіантів способу проникнення вірусу в клітину -господаря.

РЕПЛІКАЦІЯ: віруси мають різні стратегії реплікації, обумовлені типом нуклеїнової кислоти, що міститься в капсиді; під час реплікації, загалом, віруси виробляють два типи білків: ранні (ферментативного та регуляторного характеру, такі як полімерази) та пізні (структурні, які утворюватимуть капсид та перикапсид). У будь -якому випадку реплікація передбачає, насамперед, "зміну та перенаправлення метаболізму господаря", що дозволяє вірусу розмножувати власний геном.

Остання стадія - це вихід нових вірусів з клітини (що слідує за збиранням капсиду в ядрі або в цитоплазмі). Загалом, голі віруси виходять шляхом лізису клітин; однак у тих, що вкриті оболонкою, деякі вірусні білки під час реплікації, відповідальні за утворення перикапсиду, йдуть вставлятися на одну з мембран клітини -господаря (наприклад, цитоплазматичну мембрану, ядерну або мембрану Гольджі або ендоплазматичну сітку); таким чином, після при самозбірці нуклеокапсид наближається до модифікованої мембрани, починається процес бутонізації, і вірус рятується, частково загортаючись у модифіковану мембрану і набуваючи перикапсид (або оболонку).

МЕХАНІЗМИ ВЗАЄМОДІЇ ВІРУСОВО-КЛІТИННИХ: вірусна інфекція.

ВИРОБНА ІНФЕКЦІЯ: продукує нові віруси (вірусне потомство);

ОБМЕЖУВАЛЬНИЙ: вірус розмножується лише тоді, коли клітина знаходиться в певних умовах (наприклад, у фазі S);

ВИКОРИСТУЮЧИЙ: вірус не реплікується, а експресує лише деякі білки, не будучи здатним до утворення нових віріонів;

ПЕРИСТІЙНИЙ: він може бути хронічним - вірус розмножується повільно, і клітина вивільняє вірус протягом тривалих періодів (місяців або навіть років), як у випадку ВІЛ та хронічного гепатиту, - або латентний (геном вірусу залишається беззвучним у ядрі клітини -господарі протягом тривалих періодів, але потім їх знову активують, щоб викликати продуктивну інфекцію, як у випадку простого герпесу або оперізувального герпесу).

ТРАНСФОРМУВАННЯ: типове для онкогенних вірусів, які не вбивають клітину, але перетворюють її в неопластичному сенсі. У цих випадках вірусний геном інтегрується в клітинний і приймає назву провірусу; ця зміна може призвести до генетичної зміни клітини -господаря, яка трансформується в неопластичному сенсі і, розповсюджуючись неконтрольовано, передає аномалії дочірнім клітинам.

Вірусна інфекція може викликати гостру хворобу з коротким курсом і неускладненим одужанням (зазвичай через продуктивну інфекцію, як у випадку звичайної застуди), або хронічну хворобу.