Це надзвичайно важливий ферментативний компонент, дуже поширений у бактерій і незамінний у клітинному метаболізмі вищих еукаріотів.
Молібден не може самостійно синтезуватися людським організмом, і з цієї причини він вважається незамінним поживним речовиною.
Основними джерелами живлення є м’язове м’ясо, печінка та деякі насіння. Рекомендовані раціони нижче, ніж середнє споживання молібдену з їжею.
Дефіцит зустрічається рідко, але призводить до виявленого метаболічного дисбалансу, пов'язаного з порушенням ферментів; перевищення також малоймовірно.
(більш численні), рослини та тварини.У більшості типів ферментів молібден присутній у повністю окисленій формі Mo (VI), зв’язаній у так званому білку молібдену, що дає початок кофактору молібдену.
Єдиним винятком є ферменти нітрогенази, які містять Mo (III) або Mo (IV), а також залізо, у кофакторі під назвою залізо -молібден (FeMoco) - формула Fe7MoS9C.
Нітрогенази беруть участь у фіксації азотом бактерій та ціанобактерій, втручаючись у розрив хімічного зв’язку атмосферного молекулярного азоту.
Величина реакцій, каталізованих ферментами, що містять молібден, робить його важливим елементом для всіх вищих еукаріотичних організмів, включаючи людину.
і вуглецю.У ссавців відомі чотири молібдензалежні ферменти, усі вони містять кофактор на основі птерину (Moco) в активному центрі: сульфітоксидаза, ксантин оксидоредуктаза, альдегід оксидаза та мітохондріальна амідоксим редуктаза.
У деяких тварин і у людини типовим прикладом молібдоферментативної функції є т. Зв окислення ксантину до сечової кислоти, процес пуриновий катаболізм опосередковується ксантиноксидазою.
Активність ксантиноксидази прямо пропорційна кількості молібдену в організмі, що також впливає на синтез білка, обмін речовин і ріст.
"Середній" людський організм містить приблизно 0,07 мг молібдену на кілограм ваги (мг / кг), з більш високими концентраціями в печінці та нирках та нижчими у хребцях хребта. Він також присутній в емалі людських зубів і банок допомагають запобігти карієсу.
Однак надзвичайно висока концентрація молібдену може змінити цю тенденцію і діяти як інгібітор як у пуриновому катаболізмі, так і в інших процесах.
з їжею, але і з "накопичення ксантину та уратів, їх осадження в сечі e підвищена ймовірність утворення каменів у нирках.Однак, як і передбачалося, на активність ксантиноксидази, синтез білка, інші метаболічні реакції та зростання в цілому може негативно вплинути низька присутність молібдену.
Дефіцит молібдену в парентеральному харчуванні
Дефіцит молібдену повідомляється як наслідок "неінтегрованого" загального парентерального харчування протягом тривалих періодів часу - а також, наприклад, дефіциту хрому.
Чистий дефіцит молібдену призводить до підвищення рівня сульфітів та уратів у крові, так само, як і дефіцит молібденового кофактора.
Імовірно, через підвищений інтерес до дорослого населення, неврологічні наслідки не такі помітні, як у випадках вродженої недостатності кофактора.
Дефіцит ґрунтового молібдену та ризик раку стравоходу
Низька концентрація молібдену в ґрунті в географічному діапазоні від Північного Китаю до Ірану спричинила загальний дефіцит продовольства в молібдені і пов'язана зі збільшенням частоти раку стравоходу.
Порівняно зі Сполученими Штатами та Європою, які мають більшу кількість молібдену у ґрунті, люди, які живуть у цих районах, мають приблизно в 16 разів більший ризик розвитку плоскоклітинної плоскоклітинної раку стравоходу.
), яка досягає 180 мг / кг.Хоча дані про його токсичність для людського організму невідомі, інші дослідження, проведені на тваринах, показали, що хронічний прийом молібдену> 10 мг / добу може спричинити діарея, затримка росту, безпліддя, низька вага при народженні та подагра; постраждали інші ефекти легені, нирки та печінку.
Вольфрамат натрію є конкурентним інгібітором молібдену, а вольфрам харчової промисловості знижує концентрацію молібдену в тканинах.
