Під редакцією доктора Франческо Касільо
Глікемічне навантаження-це параметр, який вказує на вплив їжі, прийнятої в певних кількостях, на глікемію (рівень цукру в крові). Знати її та знати, як її розрахувати, корисно з різних причин, по суті, у тому числі і для самопочуття та благополуччя; це пов'язано з наслідками та впливом того, що споживання вуглеводів (або цукру) - і, як наслідок, вивільнення інсуліну - породжує склад тіла (нежирну масу і жирову масу) та метаболізм людини.
Примітки про деякі метаболічні та гормональні ефекти, що виникають унаслідок споживання вуглеводів
Вживання вуглеводів (або цукрів) призводить до підвищення рівня цукру в крові (рівень глюкози в крові). Відповідна метаболічно-гормональна реакція, специфічна для поживних речовин, підготовлена організмом, призводить до секреції гормону інсуліну.
Для центральної нервової системи інсулін є сигналом успішного введення їжі, а також надходження енергії; більше того, від цього гормонального стимулу виникають різні метаболічні та субстратні ефекти, з яких перераховані найбільш важливі:
- Акцент на утилізації вуглеводів
- Інгібування ліполізу (тобто: гальмування використання накопичувальних жирів в енергетичних цілях)
- Глікогеносинтез (відкладення цукрів у полімерних ланцюгах у вигляді глікогену у м’язовій тканині та печінці).
- Ліпогенез: перетворення цукрів в жирні кислоти, їх естерифікація в тригліцериди та відкладення в жировій тканині.
Що було сказано, чим більший глікемічний вплив їжі (тобто високий рівень глікемічного навантаження), тим більше підкреслюються ефекти, викликані інсуліном. Серед цих ефектів також спостерігається збільшення відкладення тригліцеридів (жирів) у жирова тканина з підвищеним вмістом жиру в організмі). Ця подія - окрім того, що вона впливає на суто фізико -естетичні цілі (тобто на "бути" у формі ") - має, а також, насамперед, важливі наслідки для здоров'я особистості.
Глікемічне навантаження та фізично-стороннє стан (вплив на фізичну форму)
На цьому етапі має бути зрозуміло, що - якщо дисциплінованим проведенням навчальної програми ви прагнете досягти схуднення * - НЕ оптимальне управління споживанням вуглеводів (за його якісними та кількісними складовими разом) може не тільки не звернутись до оптимізація бажаного результату, але навіть для компрометації результатів, це НЕ підходить для цілей ВПЛИВУ!
* передбачається як переважне, відносне (%) та абсолютне (кг) зменшення ВИСОКОЇ МАСИ на користь нежирної.
Жирова тканина і здоров'я
Необхідність сприяти зменшенню рівня жирової маси повинна бути не тільки підставою для зацікавленості у покращенні фізико-естетичної зони, а й, насамперед, причиною кращого збереження стану здоров’я, захищаючи його від патофізіологічних небезпек, які вони спричиняють від надлишків жирових скупчень.
Щоб краще зрозуміти, які наслідки та шкідливі наслідки може викликати збільшення жирової тканини для здоров’я, необхідно коротко ознайомитися з різною анатомією різних типів жирової тканини та їх наслідками.
Примітки про анатомію жирової тканини
Жир в області живота поділяється на 2 макрокласи:
- підшкірна жирова клітковина живота
- та внутрішньочеревний абдомінальний жир, який у свою чергу підкласифікується на:
- Вісцеральний або внутрішньочеревний жир (переважно складається з сальникового та брижового жиру)
- і заочеревинний жир 3.
Ретроперитонеальний жир становить невелику частину внутрішньочеревного жиру3.
Крім того, показано, що вісцеральний жир має більш високу кореляцію із системними змінними метаболізму, ніж ретроперитонеальний жир, включаючи: рівень інсуліну в плазмі, рівень цукру в крові та систолічний тиск3.
Надмірне накопичення жиру в організмі є причиною порочного кола метаболічних, субстратних та гормональних змін, що сприяє діабету та майбутнім серцево-судинним ускладненням; у цьому сенсі негативний вплив на здоров'я більший для черевного вісцерального жиру, ніж для сіднично-стегнових периферичних жирових відкладень 1.
Вісцеральний жир являє собою важливий зв'язок між різними "особами" метаболічного синдрому: непереносимістю глюкози, гіпертонією, дисліпідемією та інсулінорезистентністю6.
Однак виявилося, що навіть підшкірний жир - КОЛИ локалізується в зоні тулуба (грудна клітка та живіт) - більше сприяє виникненню явищ інсулінорезистентності, ніж підшкірний жир, присутній в інших областях тіла4; тому навіть підшкірний жир - і не тільки вісцеральний жир - як компонент центрального ожиріння, має сильну асоціацію з інсулінорезистентністю5.
Абдомінальне ожиріння (високий відсоток вісцерального та підшкірного жиру в черевній порожнині) також корелювало зі змінами рівня ліпопротеїнів у плазмі крові, зокрема із збільшенням рівня тригліцеридів у плазмі та низьким рівнем ЛПВЩ2 (останній більш відомий як: хороший холестерин).
Ще два варті уваги аспекти:
- абдомінально-інтраабдомінально-вісцеральний жир має найвищу ліполітичну швидкість / відповідь порівняно з іншими жировими відкладеннями1;
- завдяки своїй анатомії він може впливати на метаболізм печінки.
Насправді вісцеральні адипоцити черевної порожнини більш чутливі до дії катехоламінів, ніж ті, що складають підшкірну жирову клітковину живота.2.Підвищена чутливість до ліполітичних процесів, обумовлена катехоламінами в сальному жирі, у людей, що не страждають ожирінням, пов'язана зі збільшенням кількість бета -1 і бета -22 -адренорецепторів. Усе це пов'язано з "підвищеною чутливістю бета -32 -адренергічних рецепторів.
У пацієнтів з ожирінням спостерігається «підвищена ліполітична відповідь на катехоламіни на рівні живота, а не в сіднично-стегновій області, і« важливий аспект полягає в тому, що «підвищений ліполіз вісцерального жиру супроводжується зниженням чутливості до ліполітичний ефект, викликаний інсуліном 2.
Це означає, що ця картина може призвести до збільшення потоку вільних жирних кислот у системі ворітної вени з різними можливими наслідками на метаболізм печінки. До них відносяться: вироблення глюкози, секреція ЛПОНП, втручання в оформлення печінковий інсулін, що призводить до дисліпопротеїнемії, непереносимості глюкози та гіперінсулінемії2.
Крім того, аномальне високе відкладення вісцерального жиру відоме як вісцеральне ожиріння. Цей фенотип складу тіла асоціюється з метаболічним синдромом, серцево -судинними захворюваннями та різними злоякісними утвореннями, включаючи рак молочної залози, простати та колоректальної кишки17.
І саме вісцеральний жир значно сприяє зростанню вільних жирних кислот у крові порівняно з підшкірним жиром1.
Тепер подивимося, як схематично узагальнено на графіку, що відбувається, коли ми знаходимось у присутності високого рівня вісцерального жиру через неправильний спосіб життя, що характеризується гіпераліментацією у синергії з малорухливим способом життя.
1) Явища ліполізу на вісцеральному жирі і, як наслідок, збільшення рівня жирних кислот у крові → 2) Жирні кислоти, що виділяються у кров, викликають метаболічно-гормональні наслідки на різних рівнях: на м’язовій ділянці, на печінці та на підшлункової залози.
- 2а) На рівні скелетних м’язів: спостерігається зниження транспортерів глюкози (GLUT-4) 8. Так менше глюкози надходить у м’язові клітини! Крім того, існує також інгібування ферменту екзокінази, отже, неможливість проникнення глюкози в гліколіз9; це означає погану здатність використовувати глюкозу та зменшення швидкості ресинтезу м’язового глікогену10 (використання готового запасу енергії глюкози). Збільшення IRS- 1 (інсулінові рецептори) також інгібується 1.
Зрештою, зміни в м’язах призводять до гіперглікемії (збільшення присутності глюкози в крові) - 2б) На рівні підшлункової залози. Хоча глюкоза є елективним харчовим стимулом для секреції інсуліну, довголанцюгові жирні кислоти взаємодіють з високоекспресованим білком рецептора в печінці: GPR40. Взаємодія "жирна кислота-GPR40" підсилює стимуляцію глюкози в печінці. інсуліну, тим самим збільшуючи його рівень у крові7!
Зрештою, зміни підшлункової залози призводять до гіперінсулінемії. - 2в) На рівні печінки. Високий потік жирних кислот у печінці спричиняє зменшення екстракції інсуліну самою печінкою через пригнічення зв’язування її рецептора з гормоном, а також його деградацію. Усе це неминуче призводить до стану гіперінсулінемії як пригнічення печінкової продукції глюкози2.
Крім того, жирні кислоти також прискорюють процеси глюконеогенезу2 (тобто вироблення глюкози, починаючи з інших субстратів: амінокислот, наприклад), додатково посилюючи гіперглікемічні стани!
Щоб зробити картину ще більш зловісною, у відповідь на широку доступність жирних кислот посилена етерифікація жирних кислот разом із зменшеною печінковою деградацією «аполіпопротеїнів В» призводить до синтезу та секреції атерогенних ЛПДНЩ2.
Сума ефектів, що надаються жирними кислотами на різні тканини, призводить до стану ГІПЕРГЛІКЕМІЇ, отже, до зміненої метаболічно-гормональної картини, яка схильна до метаболічного синдрому!
Крім того, події, викликані жирними кислотами, що випливають з ліполітичного процесу, на вісцеральному жирі призводять до того, що запускає і годує порочне коло, яке в ілюстративному - але не вичерпному - вигляді можна побачити двома способами:
- Встановлені гіперглікемічні та гіперінсулінемічні стани сприяють подальшому накопиченню жиру.
- З іншого боку, викликана гіперінсулінемія АНТИТЕТИЧНА до секреції гормону глюкагону (гіперглікемічного, а також ліполітичного гормону); таким чином він також блокує ліполіз, тобто можливість використання накопичувальних жирів в енергетичних цілях.
Отже, тут сума ліпогенезу (утворення жирів) та антиліполізу (пригнічення катаболізму жиру) сприяє - у суб’єкта, у якого високий рівень вісцерального жиру, - подальшому кількісному збільшенню цього ж, утримуючи таким чином метаболічні зміни субстрату за які вона несе відповідальність і впливає на здоров'я окремої людини!
Насправді, через вищезгадані причини, у суб’єктів із зайвою вагою «ліпогенез De novo» відзначається ще до вживання їжі! І це позитивно корелює з рівнем глікемії та інсуліну, присутніми натщесерце13.
Жирова тканина та патології
Жирова тканина виділяє численні адипокіни (про та протизапальні молекули), які мають серйозні наслідки для метаболізму.
У міру збільшення жирової тканини секреція провоспалительных адипокінів збільшується, а протизапальних-зменшується19.
Ожиріння (особливо з вісцерального жиру, оскільки останні виробляють більше цитокінів, ніж підшкірний жир) являє собою стан / стан хронічного системного запалення, враховуючи, що вісцеральний жир позитивно корелює з реактивним білком С (маркер запалення) 19, 21
Визнано, що системне хронічне запалення є причиною множинних форм раку, а також інших патологічних станів: цукрового діабету 2 типу, метаболічного синдрому, атеросклерозу, деменції, серцево -судинних проблем18,20.
Крім того, запалення визначає зміни чутливості рецепторів до інсуліну, сприяючи таким чином стійкості до інсуліну.
Резистентність до інсуліну сприяє розвитку пухлин за допомогою різних механізмів.Неопластичні клітини використовують глюкозу для проліферації, тому гіперглікемія сприяє канцерогенезу, створюючи сприятливе середовище для росту пухлини18.
Існує позитивна зв'язок між підвищеними циркулюючими рівнями інсуліну та глюкози та підвищеним ризиком розвитку колоректального раку та раку підшлункової залози18.
Інсулінові рецептори та чутливі до інсуліну транспортери глюкози, що спостерігаються в середній скроневій області мозку, яка керує формуванням пам’яті, свідчать про важливість інсуліну для підтримки фізіологічної та належної когнітивної функції. Обговорювали пряму залежність між порушенням інсулінової та IGF -сигналізації та підвищеним відкладенням пептиду AΒ в амілоїдних бляшках, що відповідають за нейродегенерацію.
Низький рівень інсулінорезистентності або інсулінорезистентності в мозку спричиняє загибель нейронів через відсутність присутності тропічних факторів через дефіцит енергетичного обміну, що також сприяє потенціалу однієї з найпоширеніших форм деменція: хвороба Альцгеймера 21.
І, як уже згадувалося, резистентність до інсуліну опосередковується запальними процесами, що відбуваються в процесі росту жирової тканини.
Одне з можливих рішень для покращення стану здоров’я полягає у сприянні зменшенню відкладень жирової тканини, особливо в області живота.
Це можна зробити за допомогою комбінованої дії
- збалансований стиль харчування на щоденній основі
- проведення режиму регулярних фізичних вправ, адекватних психоемоційно-фізично-руховій доступності людини
- поліпшення способу життя шляхом модуляції стресових факторів.
Хоча "введення їжі, що перевищує реальні метаболічні та енергетичні потреби людини, ніколи не є вибором, який слід брати до уваги, це важко, оскільки рідко, що" значення "гіпер" в основному походить від білка та / або ліпідів без значно залучає вуглеводну сферу.
Це пояснюється суто культурними аспектами та практичними потребами.
- "Культурний": оскільки в італійській культурі вживати основні страви (сніданок, обід та вечерю) із злаками, крохмалистими продуктами та їх похідними (хліб, макарони, піцу, панірувальні сухарі, крекери тощо), тоді як це не звичайно споживати складені страви з ВИКЛЮЧНО білкових та ліпідних продуктів (наприклад, тільки м’ясо та / або тільки рибу).
- "Практичної необхідності", оскільки під час перерв на роботі чи навчанні, або в будь-якому випадку у часові проміжки, що переривають основні прийоми їжі (тобто: в середині ранку та в середині вечора), не звичайно вечеряти повністю білковою їжею (м’ясом, яйця, риба), але з повністю або частково вуглеводними продуктами: бутерброди, бутерброди, йогурт з фруктами, крекери, фрукти, страви швидкого харчування тощо).
Насправді, ті, хто страждає від надмірної ваги, страждає ожирінням та має патології, пов’язані з таким ваговим станом, безумовно, не є тими, хто повідомляє у своєму дієтичному раціоні про білково -ліпідну гіперінтродукцію З СУЧАСНИМ низьким або відсутнім вмістом вуглеводів (вуглеводів); все навпаки, тобто те, що їх ваговий стан (якщо він не випливає з генетичних захворювань та / або некомпенсованих гормональних дисфункцій) - з точки зору харчових звичок - корелює з переважним споживанням вуглеводів у раціоні % та / або абсолютний.
Враховуючи, що вуглеводні харчові джерела є важливою частиною збалансованого режиму харчування (і це особливо стосується тих джерел їжі, які мають хіміко-фізичний спектр важливої харчової цінності з різних точок зору: тип вуглеводів, вміст клітковини, вітамін- мінеральних речовин, вмісту води та підлужувальної здатності тощо), мова йде не про їх виключення, а про те, як вміти якісно та кількісно керувати ними для оптимальної психофізичної діяльності та підтримувати незмінним чи покращувати стан здоров’я .
Насправді, джерела їжі з високим вмістом вуглеводів, характерні для західних режимів харчування, породжують "високу глікемічну реакцію, що сприяє окисленню вуглеводів після їжі, пригнічуючи таким чином жири;" тому вони схильні сприяти накопиченню жиру12.
З іншого боку, підходи, які генерують низьку глікемічну реакцію, можуть покращити контроль маси тіла, сприяючи насиченню, мінімізуючи секрецію постпрандіального інсуліну та підтримуючи збереження чутливості до інсуліну12.
Це підтверджується тим, що багато досліджень повідомляли про більш високі значення втрати маси тіла, коли режими харчування в контексті низької калорійності включали джерела їжі з низьким глікемічним індексом порівняно з тими з високим глікемічним індексом12.
Хоча глікемічний контроль відіграє вирішальну роль у модулюванні інсулінової відповіді, цей аспект набуває більшого значення, особливо у пацієнтів із надмірною вагою. Фактично, було виявлено, що після гіперглюцидового прийому їжі особи з надмірною вагою повідомляли про гіперінсулінемію, а також про більш високі концентрації жирних кислот і тригліцеридів, ніж про худих суб’єктів13.
Невідповідна модуляція глікемічного навантаження також є причиною впливу на рівні сухої маси.
Фактично, було помічено, що ВИСОКІ глікемічні навантаження визначають негативний баланс азоту внаслідок стимуляції протеолітичних гормонів12 (тобто гормонів, які діють на руйнування білків).
Крім того, аномальні значення глікемічного навантаження, окрім того, що викликають описані метаболічні зміни, також обумовлюють подальшу дієтичну поведінку з точки зору вибору якості та кількості джерел їжі наступних страв. Це пов'язано з різними метаболічними та гормональними факторами. Насправді, ВИСОКЕ глікемічне навантаження визначає більше зниження рівня лептину, а також швидке зниження рівня глікемії з наслідком меншої тимчасової стимуляції шлунково-кишкових рецепторів до CCK, GLP-1 та GIP, а отже, і до їх меншої стимуляції пряма та / або непряма тимчасова функція центрів ситості мозку12,14.
Крім того, високий рівень глікемічного навантаження позитивно асоціюється з ризиком колоректального раку16.
З різних причин, серед яких також для тих, що досі пояснювалися, абсолютно бажано вести здоровий спосіб життя, який підкреслює увагу до збалансованого та збалансованого стилю харчування, у межах частоти щоденних страв, якісних та кількісних продуктів, збільшення індивідуальних прийомів їжі та оптимального співвідношення між поживними речовинами в межах окремих прийомів їжі, а також до постійної практики фізичної активності (краще, якщо це буде проводити діючий тренер або особистий тренер), що має сприяти оптимізації метаболічно-гормональних систем до сприяти здоров'ю особистості.
GLICEMIK - це дійсний калькулятор, який дозволяє вам усвідомити глікемічний вплив та його наслідки (включаючи стимуляцію процесів, що сприяють збільшенню жирової маси), спричинених поєднанням якісних та кількісних значень стилю харчування.
У мережі (Інтернет) є кілька джерел, які дозволяють розрахувати глікемічне навантаження, тоді як, з іншого боку, зручність під рукою для тих, хто має смарт -телефон знаходиться у заявках, адресованих для цієї мети.
Практичні приклади двох типів обчислень, які можна виконати за допомогою Glicemik
"Я хотів би знати значення глікемічного навантаження, спричинене 250 г піци, 250 г банана або 100 г фініків чи інших продуктів, щоб усвідомити схильність цих значень" впливати на рівень цукру в крові та / або сприяти накопиченню жиру в організмі явища ".
АБО
«Я хотів би знати, скільки грамів банана, яблука, піци чи іншої їжі відповідає низькій глікемічній навантаженні, наприклад 10, щоб не стимулювати процеси накопичення жиру в організмі.
Glicemik доступний
- для андроїд
- для Iphone
Сторінка Facebook https://www.facebook.com/Glicemik
Бібліографія
1) Obes Rev. 2010 січня; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 липень 28. Підшкірна та вісцеральна жирова тканина: структурні та функціональні відмінності. Ібрагім М.М. Відділ кардіології Каїрського університету, вул. Ель-Шеріфейн, 1, Абдін, Каїр, 11111, Єгипет.
2) Підшкірна та вісцеральна жирова тканина Бернардо Лео Вайхенберга: їх відношення до метаболічного синдрому Ендокринні огляди 1 грудня 2000 р. Вип. 21 ні. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Морфологія та метаболізм внутрішньочеревної жирової тканини у чоловіків. Метаболізм 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Взаємозв'язки загальної та регіональної ожиріння до чутливості до інсуліну у чоловіків. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Підшкірний жир живота та м’язи стегна передбачають чутливість до інсуліну незалежно від вісцерального жиру. Діабет 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Вісцеральне ожиріння та дисліпідемія: внесок інсулінорезистентності та генетичної сприйнятливості. В: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (ред.) Прогрес у дослідженні ожиріння: Матеріали сьомого Міжнародного конгресу з ожиріння (Торонто, Канада, 20–25 серпня 1994 р.). John Libbey & Company, Лондон, том 7: 525-532
7) Природа. 2003 13 березня; 422: 173-6. Epub 2003, 23 лютого.
Вільні жирні кислоти регулюють секрецію інсуліну з бета -клітин підшлункової залози за допомогою GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G та Nisoli E. Зміни експресії генів FAT / CD36, UCP2, UCP3 та GLUT4 під час вливання ліпідів у скелетний та серцевий м’яз щурів. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Томпсон А.Л. та Куні Г.Дж. Інгібування ацил-КоА гексокінази у скелетних м’язах щурів та людини є потенційним механізмом ліпідно-індукованої інсулінорезистентності. Діабет 49: 1761-1765, 2000
10) Як вільні жирні кислоти перешкоджають використанню глюкози в скелетних м’язах людини. Майкл Роден. Фізіологія 1 червня 2004 вип. 19 ні. 3 92-96
11) Дрезнер А, Лоран Д, Маркуччі М, Гріффін МЕ, Дюфур С, Клайн Г.В., Слезак Л.А., Андерсен Д.К., Гундал Р.С., Ротман Д.Л., Петерсен К.Ф., Шульман Г.І. Вплив вільних жирних кислот на транспорт глюкози та активність 3-кінази, пов’язаної з IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Глікемічний індекс та ожиріння. Джанетта С Бранд-Міллер, Сюзанна Х. А. Холт, Дорота Б Паллак та Джоанна Макміллан
13) Ліпогенез de novo після прийому їжі та метаболічні зміни, спричинені їжею з високим вмістом вуглеводів, знежиреною у чоловіків з нежирною та надмірною вагою. Іва Маркес-Лопес, Діана Ансорена, Ічіар Астіасаран, Луїс Форга та Дж. Альфредо Мартінес. Am J Clin Nutr лютий 2001 вип. 73 ні. 2 253-261
14) Взаємодія інсуліну, глюкагоноподібного пептиду 1, шлункового інгібуючого поліпептиду та апетиту у відповідь на внутрішньодуоденальний вуглевод.J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz, N W Read..Am J Clin Nutr, вересень 1998, вип. 68 ні. 3 591-598
15) Депо-специфічні гормональні характеристики підшкірної та вісцеральної жирової тканини та їх зв’язок з метаболічним синдромом. Horm Metab Res.2002 листопад-грудень; 34 (11-12): 616-21.
16) Дієтичне глікемічне навантаження та ризик колоректального раку. С. Франческо, Л. Даль Маско, Л. Августин, Е. Negri4, М. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins та C. La Vecchia. Енн Онкол 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 січня; 85: 1-10. Клінічне значення вісцеральної ожиріння: критичний огляд методів аналізу вісцеральної жирової тканини. Шустер А, Патлас М, Пінтус Дж. Х., Мурцакіс М.
18) Сидяча поведінка та рак: систематичний огляд літератури та запропонованих біологічних механізмів. Бріджид М. Лінч. Біомаркери раку Епідеміол Попередній листопад 2010 19; 2691
19) Адипокіни при запаленні та метаболічних захворюваннях. Відгуки. Зосередьтеся на метаболізмі та імунології.
20) МІЖАЛЬНЕ ВІКНЕННЯ ТА ЗАПАЛЕННЯ.
Ана Марія Тейшейра, Центр де Естудос Біоценітікос, Факулдад де Сієнсіас до Деспорто та Освіта Фізіка. Університет Коїмбри
21) Перегляньте статтю Альцгеймера "Заохочення до ожиріння: викликані механізми - молекулярні зв'язки та перспективи". Ріта Бусінаро, Флора Іпполіті, Серафіно Річчі, Ніколетта Канітано, Андреа Фузо. Сучасні геронтологічні та геріатрієві дослідження
Том 2012, ідентифікатор статті 986823, 13 сторінок
.jpg)
