Нервово -м’язова бляшка

Дивіться також: зубний наліт

Нервово -м’язова пластинка дозволяє передавати нервовий імпульс між закінченням рухового нерва і м’язом.У відповідь на цей подразник відбувається скорочення м’язів.

Кінцеві закінчення нервового волокна становлять так званий пресинаптичний термінал. Їх зв'язок із зовнішньою поверхнею відповідного волокна (сарколемою), званої постсинаптичною поверхнею, не є прямою, а опосередкованою простором, званим синаптичним простором.

Щоб імпульс пройшов цей простір, необхідне вивільнення нейромедіатора, зокрема ацетилхоліну, пресинаптичним терміналом; його завдання - перетнути синаптичний простір і доставити «скорочувальне повідомлення» до м’язового волокна.

Хімічний синапс між нервом і м’язом називається НЕЙРОМ’язовим сполученням

Після потрапляння в синаптичний простір ацетилхолін захоплюється специфічними рецепторами, розміщеними на постсинаптичній поверхні.Взаємодія між ацетилхоліном і рецептором викликає збільшення проникності сарколемми для іонів натрію та калію, що призводить до часткової деполяризації мембрани постсинаптичної . Якщо ця деполяризація досить велика, щоб перевищити певний поріг, спрацьовує так званий потенціал дії.

Таким чином, потенціал дії поширюється всередині клітини та поперечних канальців завдяки відкриттю залежних від напруги каналів Na +. Активація рецепторів, присутніх у мембрані цих Т-канальців, відкриває специфічні канали для вивільнення кальцію, розташовані в кінцевих цистернах саркоплазматичної сітки.

Потім кальцій, що виділяється з цистерн, дифундує в цитозоль, досягаючи концентрацій у 100 разів вищих, ніж у стані спокою, і ініціює скорочення м’язів. Поява кальцію поблизу субодиниці Tn-C тропоніну спричиняє вивільнення активного центру на актині і, як наслідок, утворення мостів актоміозину.

Після того, як стимул, що викликав скорочення, припиняється, відбувається розслаблення через активний АТФ -залежний процес, метою якого є повернення іонів кальцію в саркоплазматичну сітку завдяки дії насоса Са2 + АТФ -ази.

Коли цитоплазматична концентрація вільного Са2 + падає, іон відривається від тропоніну, відновлюючи інгібуючу дію системи тропонін-тропоміозин.

Щодо потенціалу дії, слід пам’ятати, що:

як тільки він генерується, він визначає СИНХРОННЕ та МАКСИМАЛЬНЕ скорочення всіх клітин, іннервованих цим руховим нейроном (він підкоряється закону всього або нічого).

Регулювання сили відбувається за допомогою двох основних механізмів:

1) збільшення кількості набраних моторних одиниць;

2) зміна частоти розряду моторного нейрона (повторні та близькі подразники збільшують інтенсивність скорочення і навпаки).
При регулюванні сили скорочення спочатку набираються найменші моторні одиниці (червоні та повільні волокна), а потім більші (білі та швидкі волокна).

Підводячи підсумки

1) Потенціал дії рухається вздовж аксона альфа -моторного нейрона до його закінчень на ряді м’язових волокон.

2) На рівні кожного закінчення нервове волокно виділяє ацетилхолін, який деполяризує мембрану м’язового волокна, запускаючи потенціал дії

2) Поширення потенціалу дії індукує вивільнення кальцію на рівні саркоплазматичної сітки

3) Кальцій зв'язується з тропоніном С, усуваючи гальмівну дію на скорочення м'язів системи тропонін-тропоміозин

3) М’язи скорочуються завдяки гідролізу АТФ міозиновими головками та подальшому витягуванню тонких актинових ниток

4) Після того, як нервовий подразник припиниться, кальцій реабсорбується канальцевою системою, і це, активуючи перемикач тропонін-тропоміозин, вимикає будь-яку подальшу взаємодію актоміозину в зародку.

Окрім аферентних рухових волокон, м’яз іннервується також еферентними чутливими волокнами. Сенсорні волокна включають волокна нервово -м’язового веретена (чутливі до довжини) та сухожильного органу Гольджі (чутливі до напруги), а також різноманітні вільні нервові закінчення, деякі з яких є специфічними для сприйняття болю.