Симпатолітичні препарати діють як антагоністи рецепторів симпатичної системи: вони зв'язуються з активним центром рецептора, запобігаючи його взаємодії з адренергічним нейромедіатором. Деякі діють як часткові антагоністи, коли концентрація нейромедіатора досить висока або коли концентрація ендогенного агоніста (який у цьому випадку діє як частковий агоніст) низька.
Залежно від їх хімічної природи та спорідненості з рецепторами розрізняють α та β -блокатори.
Альфа-блокуючі препарати
- The α -блокатори вони діють як селективні та неселективні антагоністи α-рецепторів симпатичної системи.
Феноксибензамін є неселективним α-блокатором, тобто він незворотно зв’язується з рецепторами α1 та α2; використовується для терапії феохромоцитоми.
Фентоламін також є неселективним α-блокатором, але його блокуюча дія є конкурентною.
Празозин є селективним блокатором α1, який використовується для фармакологічного лікування гіпертонії, оскільки він індукує розширення судин і зменшує периферичний опір.
Можливими побічними реакціями, спричиненими прийомом α-блокуючих препаратів, є: ортостатична гіпотензія, обумовлена блокуванням α1-рецепторів у венозних судинах; рефлекторна тахікардія, оскільки зниження артеріального тиску, про яке сигналізують барорецептори, викликає компенсаторне збільшення серцевої діяльності; запаморочення та порушення статевої функції через недостатнє кровопостачання.
Див. Також α-блокуючі препарати при лікуванні доброякісної гіпертрофії передміхурової залози: Теразозин, Доксазозин.
Бета-блокатори
- THE β -блокатори вони діють як селективні антагоністи для β-рецепторів симпатичної системи, зберігаючи при цьому стабільний потенціал рецепторної мембрани. Вони відрізняються різною фармакокінетикою: розчинністю у жирах, способом введення та прийому всередину. Β -адренергічні рецептори досить поширені в організмі:
β1 знаходяться на рівні очей, де вони індукують секрецію водянистої вологи, нирок, де вони викликають збільшення концентрації реніну і, нарешті, ангіотензину, і серця, де вони індукують збільшення швидкості проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, стимулюючи таким чином автоматизм і скорочення серця;
β2 знаходяться в бронхах, де вони індукують бронходилатацію, у скелетних м’язах, де вони викликають розширення судин артерій, і в печінці, де вони стимулюють глікогеноліз;
β3 діють на метаболічному рівні, стимулюючи ліполіз.
Основними видами діяльності селективних блокаторів β1 або заходів, що використовуються в терапевтичних цілях, є: зменшення частоти серцевих скорочень і скоротливості, проведення атріо-шлуночкового імпульсу, зменшення секреції реніну в нирках та зменшення секреції водних вод гумор на очному рівні.
Селективні β-адреноблокатори можна вводити з більшою безпекою і не мають серйозних побічних ефектів, тоді як неселективні β-адреноблокатори мають серйозний побічний ефект-звуження бронхів унаслідок блокади β2-рецепторів.
Фармакокінетика бета-адреноблокаторів різноманітна; вони мають: часткову змагальну діяльність (корисно у разі бронхіальної астми, оскільки викликає слабке розслаблення гладкої мускулатури бронхів); "місцева анестезуюча активність, але лише деякими і тільки у дуже високих і нетерапевтичних дозах; різна розчинність ліпої від препарату до препарату; період напіввиведення повинен бути якомога більшим, щоб гарантувати" більш тривалу дію; біодоступність препарату змінюється відповідно до суми всіх змінних, перерахованих вище.
Терапевтичне застосування цих препаратів стосується: серцево-судинної дії, посиленої у випадку жиророзчинних препаратів, які здатні подолати ПЧЕЛ і діють центрально; судинорозширювальної дії на скелетні м’язи для виробництва простацикліну; антигіпертензивний ефект для пригнічення вивільнення реніну та зменшення частоти серцевих скорочень; гіпотензивної дії в оці та зменшення водянистої вологи для лікування відкритокутової глаукоми; судинорозширювальний ефект коронарних артерій з послідовним зниженням серцевої діяльності для терапії стенокардії та для профілактики інфаркту міокарда схильними особами або тими, хто вже переніс інфаркт міокарда; для лікування гіпертонії, гіпертиреозу та мігрені.
Побічні ефекти стосуються тих самих апаратів і систем, що беруть участь у терапевтичній дії: порушення серцевого ритму внаслідок «регуляції вгору» рецепторів β1: оскільки їх дія блокується, клітини синтезують нові; така висока присутність рецепторів може викликати серйозні побічні реакції наслідки після припинення терапії, отже, необхідність поступового припинення; бронхоконстрикція через інгібування β2 -рецепторів; Порушення з боку ЦНС, які впливають на концентрацію, ритми сну та неспання та схильні до депресії.
Інші статті про "Симпатолітичні препарати"
- Тирамін - фармакологія
- REM-сон, не-REM-сон і безсоння
