Під редакцією доктора Франческо Касільо
ЛПВЩ видаляють холестерин зі стінок судин, таким чином сприяючи прохідності просвіту судини, тоді як ЛПНЩ визначають прямо протилежне, сприяючи закупорці судин.
Отже, пункт "загальний холестерин", якому зазвичай приділяється значна увага при читанні гематологічних тестів, не виявляє відносного ризику, який натомість є прерогативою двох його підфракцій; тому однофакторна оцінка ліпідної ситуації в крові, зосереджена на єдиній позиції "загального холестерину", не є вичерпною для висвітлення артерогенного потенціалу цього ж, але достатня, щоб "пришвидшити" хибні висновки, іноді приховуючи реальний ризик та інші часів хибно тривожних, тому обумовлюючи, не знаючи фактів, маніпуляції з їжею, спрямовані на марне зниження її абсолютних рівнів.
Насправді, слід зазначити, що, всупереч розповсюдженому і поширеному переконанню, що холестерин заслужив погану репутацію за його шкідливий вплив на безпеку судинної тканини, зміни в споживанні холестерину з їжею мають мінімальний вплив на зміни холестерину (холестерин в крові); Це пояснюється тим, що механізми компенсації ставляться під сумнів для того, щоб модулювати його сироваткові рівні, такі як "" гіперактивність ЛПВЩ "в" усуненні "надлишкового холестерину або"зниження регулювання ендогенного синтезу холестерину, "індукованого" споживанням того ж раціону разом з їжею2.
На мал. В показана послідовність фаз, які йдуть одна за одною в біосинтезі холестерину, а також негативний зворотний зв'язок, який здійснює циркулюючий холестерин (виділений знаком-) на "ферменті" ГМГ-КоА-редуктазі ", що каталізує регуляторно-обмежувальний прохід (ГМГ-КоА → Сквален) у біосинтезі холестерину 2.
Результати перших досліджень привели до висновку, що насичені жирні кислоти мають гіперхолестеринемічну дію, поліненасичені гіпохолестеринемічні та мононенасичені в цьому відношенні2.
Поточні дослідження, з іншого боку, зосередили увагу вже не на впливах різних жирних кислот на холестерин, а на їх вплив на зміна у позитивному або негативному відношенні ЛПНЩ / ЛПВЩ. Споживання дієтичних ліпідів, багатих моно- та поліненасиченими жирними кислотами, призводить до зниження рівня ЛПНЩ та тригліцеридемії у сироватці крові без істотних змін у ЛПВЩ3,4.
Нижче наведено дослідження (є кілька інших, про які не повідомляється через вимоги до місця), щоб було ще зрозуміліше, як "об'єднання під одним класом (ЛІПІДИ) більше підкласів (ВИСОКІ КИСЛОТИ) реагує лише на один, суто класифікація" вимоги через їх міжструктурну та небіологічно-функціональну подібність.
Точніше, слід зазначити, що молекули ліпідів, хоча завжди характеризуються калорійністю 9 ккал на грам, мають різний вплив на різні параметри.
В одному дослідженні висвітлювалися зміни ліпідного профілю групи суб’єктів, які протягом 29 днів харчувалися дієтою з 40% жиру, з яких 75% додавали жиру у вигляді суміші МСТ (тригліцеридів середнього ланцюга)., Фітостеринів. та лляної олії та ще протягом 29 днів вони припускали те саме споживання ліпідів, але з оливкової олії.
Загальна концентрація холестерину в крові знизилася на 12,5% з ліпідною сумішшю і на 4,7% з оливковою олією. Аналогічним чином олійна суміш зафіксувала зменшення фракції ЛПНЩ на 13,9%, де, з іншого боку, " оливкова олія "не вплинула на це5.
Жири потрапляють у контекст якісної диференціації не тільки з точки зору різних наслідків для серцево-судинної системи, а й з точки зору термогенно-ліполітичних ефектів (тобто сприяння виробленню тепла та індукції ефекту «спалювання жиру»), хоча їхня енергія виходу завжди є 9 ккал / г
Було встановлено, що заміна довголанцюгових жирних кислот (LCT) на користь середньоланцюгових жирних кислот (MCT) призводить до втрати ваги, збільшення окислення жирних кислот у жировій тканині та одночасно збільшення витрат енергії за рахунок збільшення термогенезу без зміни параметрів серцево -судинної безпеки.
Це було очевидним у подвійному сліпому дослідженні, в якому порівнювали вплив на масу тіла та жиру в організмі, спричинений середньоланцюговими жирними кислотами (МСТ), порівняно з довголанцюговими жирними кислотами (ДКТ) у вибірці з 78 осіб. Здорові протягом 12 років тижнів, під час розрахунку добового раціону харчування 2205 ккал, споживання ліпідів, які вживаються в організм, становить 60 г. З 78 добровольців 41 споживали МСТ, тоді як решта 37 споживали ЛКТ у межах своєї ліпідної квоти. Загальне споживання калорій, білків та вуглеводів, що входять до складу, не відрізнялося між групами.
В кінці 4 -го, 8 -го та 12 -го тижня дослідження вага та вміст жиру в організмі зменшилися; але суб’єкти, які споживали МСТ, зафіксували більш значне зменшення маси тіла, ніж група, що споживає ЛКТ; знову ж, втрата жиру в організмі була значно більшою у пацієнтів, які отримували МСТ, ніж у групі, що отримувала ЛКТ. Ці результати свідчать про те, що дієтичний підхід, джерело ліпідів якого походить від МСТ, має сприятливий вплив на зменшення маси тіла та маси жиру порівняно з тим, що відбувається з LCT6.
Більше статей на тему "Вплив низькокалорійної, гіперліпідної, низькокалорійної дієти на профілактику ССЗ"
- Атерогенез, процес атерогенезу
- Жири, здоров'я та атеросклероз
- Жири, дієта та профілактика атеросклерозу
- Профілактика атеросклерозу: гіполіпідна, гіпокалорійна гіперглюцидна дієта проти гіперліпідної, гіпоглюцидової, гіпокалорійної дієти
- Низька жирова дієта та серцево -судинний ризик
- Жири і здоров'я: висновки