Під редакцією доктора Франческо Касільо
Перш ніж детально і детально розповісти про міжліпідні відмінності та їх вплив на серцево-судинну систему, добре негайно уточнити, які медичні причини зараз сприяють дієтичному режиму з «контрольованим обмеженим» споживанням жирів (докладніше правильно: "ліпіди").
Причина такої тривоги щодо постачання ліпідів криється в його "потенційному" атерогенному ефекті.Атеросклероз - це дегенеративний процес ендотелію судин (внутрішня стінка судини).
Основними відповідальними за артерогенний процес є клітини імунної системи та ліпідний матеріал, насамперед холестерин.
Початковою реакцією на дегенерацію артеріальних ендотеліальних клітин є підвищена адгезія моноцитів та Т-лімфоцитів до ураженої ділянки.
Побічні продукти білків моноцитів і лімфоцитів, звані цитокінами, опосередковують артерогенний процес шляхом їх хемотаксичного притягання фагоцитарних клітин до ураженої ділянки.
Паралельно з цим вплив високих рівнів ЛПНЩ (поганого холестерину) у сироватці крові та її подальше відкладення та окислення ще більше збільшує протікаючий запальний процес. поглинання ЛПНЩ фагоцитарними клітинами, які, у свою чергу, називаються "пінистими клітинами" через змінений вміст ліпідів. Таким чином, ліпідний матеріал у фенотипізованій формі "пінистих клітин" може інфільтруватися всередині ендотелію судин, і чим більше ліпідного матеріалу накопичується, тим більше просвіт кровоносних судин, що беруть участь у цьому процесі, закупорюється.
Відкладений ліпідний матеріал називається атероматозною бляшкою 1.
На рис. А можливі події, що беруть участь у процесі атерогенезу2
Нативний ЛПНЩ [(N) ЛПНЩ] проникає всередину артеріального інтимного тунелю, і тут він окислюється [(О) ЛПНЩ], а потім фагоцитується макрофагами, які перетворюються на пінисті клітини з високим вмістом ліпідів. Окислений ЛПНЩ [(О) ЛПНЩ] також є цитотоксичним для ендотеліальних клітин, завдяки чому дегенеративні процеси (ЕІ) запускаються за рахунок ендотелію з подальшим відкликанням тромбоцитарного матеріалу.
Матеріал тромбоцитів вивільняє фактори росту (PDGF), які стимулюють проліферацію клітин гладкої мускулатури, які, в свою чергу, можуть поглинути ЛПНЩ (О) через ендоцитоз, а також стати пінистими клітинами.).
Макрофаги, активовані фагоцитозом окисленої ЛПНЩ, у свою чергу вивільняють інші макрофаги (або моноцити), які відкликають інші макрофаги до ураженої ділянки, таким чином уповільнюючи процес.
Поширення пінистих клітин та клітин гладкої мускулатури (клітин гладкої мускулатури) визначає звуження просвіту судини до такої міри, що погіршує сам кровотік, що в кінцевому рахунку відповідає за важливі клінічні наслідки, такі як: інфаркт, інсульт тощо .
На основі цих доказів ми почали досліджувати можливі зв’язки між споживанням ліпідів з їжею та розвитком атеросклерозу. Існування цього зв'язку отримало назву "гіпотеза ліпідів", яка стверджує, що споживання ліпідів з їжею може змінити ліпідемію (тобто рівень жиру в крові) і, у свою чергу, ініціювати або посилити артерогенез2.
В основі «гіпотези ліпідів» лежить холестерин.
Ефекти дієтичних втручань, спрямованих на поліпшення ліпідного профілю крові, зазвичай вимірюються на основі позитивних чи негативних змін, які вони визначають щодо холестеринемії. Оскільки холестерин є основним компонентом в основі "атероматозної бляшки", є підстави вважати, що серцево -судинні захворювання тісно пов'язані з рівнем холестерину в крові.
Важливо підкреслити, що загальний рівень циркулюючого холестерину не стільки є індикативно-прогностичним маркером ризику, пов'язаного з еволюцією серцевих захворювань, скільки двома транспортними субфракціями ліпопротеїнів, у яких він поширюється: ЛПВЩ (зазвичай називають "хороший холестерин") і ЛПНЩ (зазвичай називають "поганим холестерином"). Насправді, одним із ключів до розуміння клінічної картини серцево -судинного ризику є співвідношення "ВСЕ ХОЛЕСТЕРОЛ / ЛПВЩ"; при збільшенні значення коефіцієнта, що випливає з цього співвідношення, зростає і серцево -судинний ризик, і навпаки.
Інші статті на тему «Атерогенез, процес атерогенезу»
- Жири, здоров'я та атеросклероз
- Вплив гіпоглюцидової, гіперліпідної, низькокалорійної дієти на профілактику ССЗ
- Жири, дієта та профілактика атеросклерозу
- Профілактика атеросклерозу: гіполіпідна, гіпокалорійна гіперглюцидна дієта проти гіперліпідної, гіпоглюцидової, гіпокалорійної дієти
- Низька жирова дієта та серцево -судинний ризик
- Жири і здоров'я: висновки
