Генетичний відбір породи часто супроводжується більшою ймовірністю виявлення певних патологій у суб’єктів, що належать до неї.
Що стосується кішок -сфінксів, то найчастіші захворювання, які найбільш часто діагностуються, знаходяться під впливом знайомства з породою і впливають на шкіру, серце та м’язи.
Для отримання додаткової інформації: Голі кішки: породи, характер зовнішніми агентами, переважно шляхом контакту або під дією температур і сонячного світла; насправді, опіки бувають дуже частими, якщо не застосовуються відповідні захисні опори та сонцезахисні креми.Покривна система цієї породи має особливість постійного вироблення захисного шару шкірного сала, який схильний до застою дріжджів, які нормально присутні на шкірі тварини. Тому Malassezia має можливість знайти ідеальне вологе середовище для її поширення, викликаючи почервоніння, темне забарвлення шкіри, неприємний запах. Найбільш уражені цими дріжджами шкірні ділянки мають більше шкірних складок, яких Сфінкс повний.
Малассезія також може бути локалізована на рівні слухового проходу, що призводить до специфічного отиту з накопиченням неприємного запаху церумінозного матеріалу, що викликає свербіж та тремтіння голови тварини.
Для цього виду патології існують препарати з цілеспрямованою дією, що використовуються у вигляді мусу, шампуню або лосьйону; у разі отиту Malassezia показані протигрибкові препарати, які також часто містять протизапальні активні компоненти для контролю дії почервоніння та свербіння отиту.
Власник також може зіграти фундаментальну роль у запобіганні цих дуже поширених патологій, здійснюючи постійне очищення шкіри сфінкса миючими засобами та шампунями, призначеними для контролю за виробленням шкірного сала. Особливу увагу слід приділити очищенню таких ділянок, як ноги, шкірні складки пахв і внутрішньої частини стегна, а також мордочки.
- Нарешті, особлива дерматологічна патологія була описана у Сфінксі разом з породою Девон Рекс та Гімалаями: це патологія, яка називається пігментна кропив’янка або мастоцитоз, спричинена впливом на шкіру тучних клітин, клітин, що містять гранули гістаміну та гепарин, відповідальний за алергічну реакцію організму.
Як і у людей, пігментна кропив’янка має генетичну схильність до передачі рецепторної мутації. Для кішок, однак, відповідальний ген ще не ідентифікований, і є ще кілька поглиблених досліджень. Відомо, що ця форма дерматиту може бути стимульована наявністю алергенів навколишнього середовища, паразитів та непереносимістю дієти.
Часто симптоми виявляються у молодих людей і полягають у формуванні червонуватих еритематозних папул, що викликає інтенсивний свербіж. Ураження можуть бути розташовані у лінійній або дифузній формі, особливо на тулубі. При хронічних формах також можна спостерігати лихенификацию шкіри та її гіперпігментацію.
Діагноз ставиться шляхом біопсії шкіри та ідентифікації інфільтрату тучних клітин за допомогою специфічних аналізів.Прогноз мастоцитозу, як правило, хороший, але не виключено подальше залучення внутрішніх органів.
Для лікування шкірних симптомів для підтримки функції шкіри зазвичай використовуються глюкокортикоїди, антигістамінні препарати та добавки жирних кислот.
(HCM) - це серцева хвороба, яка вражає переважно кішок, що становить 67% серцевих захворювань, діагностованих у цього виду. Це захворювання, що вражає міокард, який потовщений порівняно з нормою і тому займає більше місця всередині шлуночка, особливо лівого.Розрізняють дві форми ГКМ:
- первинна форма спадкового характеру, пов'язана з передачею родини у деяких конкретних породах, включаючи сфінксів, мейн -кунів, перських, норвезьких лісових кішок, регдоллів, британських короткошерстих, корніш -рекс, девон -рекс
- вторинна форма, що виникає внаслідок судинних патологій, що викликають перевантаження тиском (стеноз аорти, системна гіпертензія) або метаболічних патологій (гіпертиреоз, акромегалія)
Найцікавіша форма для кращого відбору предметів розведення, безумовно, є первинною. З цієї причини існують генетичні та скринінгові тести для виключення захворювання перед спарюванням.
Що стосується породи сфінкс, то, здається, лише останні дослідження виявили один з генів, які могли б бути відповідальними за передачу хвороби. Насправді вважається, що існує більше генів, які сприяють формуванню, прояву та перебігу цієї кардіоміопатії.
Бажаючи описати перебіг гіпертрофічної міокардіопатії, відправною точкою є потовщення стінки міокарда лівого шлуночка, яка не здатна вмістити всю кров, що надходить з передсердя, що спричиняє її розширення. У 42% кішок - зміна структури серця вона включає динамічну обструктивну форму, викликану рухом клаптя мітрального клапана, що займає вихідний шлях лівого шлуночка. Розширення лівого передсердя також призводить до збільшення застою крові та схильності до утворення тромбу, який може потрапити в кров і, як правило, у кішки, зупинитися в трифуркації аорти. У цьому випадку кішка, крім інших серцево -судинних симптомів, може відчувати біль та геміпарез задніх кінцівок.
На «останній фазі патології» серце зазнає «подальшої деформації, наближаючись до картини розширеної кардіоміопатії; в ехокардіографії отримане зображення буде дуже схоже на цю іншу форму серцевих захворювань, тому його можна діагностувати лише за наявності попередніх діагнозів гіпертрофічної кардіоміопатії.
Симптоми, які можуть супроводжувати ГКМ, можна розділити на три категорії:
- кішка може не мати ніяких клінічних ознак, видимих для власника, але може проявляти лівопарастернальний шум під час відвідування клініки зі змінною інтенсивністю залежно від частоти серцевих скорочень. Така ситуація зустрічається в 50% випадків, і для остаточного діагнозу необхідно провести ехокардіографію. Метод фактично дозволяє виміряти потовщення м’яза міокарда в різних проекціях та виключити інші наявні серцеві патології.Параметри, які беруться до уваги для діагностики та постановки пацієнта, стосуються розмірів передсердь, наявності SAM (переміщення переднього мітрального клапана перегородки), гіпертрофія сосочкових м’язів та діастолічна функція. У цих випадках оцінка генетичного тесту, доступного для порід головного куна та регдолла, ще не для сфінкса, може бути додатковим елементом, але не замінює ехокардіографічне дослідження.
- у фазах серцевої недостатності кішка може мати значну задишку після набряку легенів або плеврального випоту. Це виявляється надзвичайною ситуацією, яку слід лікувати за допомогою введення зволоженого кисню та оцінки можливих досліджень після стабілізації стану пацієнта та мінімізації стресових умов. Рентген буде корисним для оцінки, щоб побачити легеневу та серцеву структуру та будь-який присутній випіт, який необхідно дренувати за допомогою торакоцентезу.
- як згадувалося раніше, проявлені симптоми можуть бути викликані тромбоемболією. Тому кішка відчуває відсутність пульсу, парезу, болю, блідості та переохолодження на рівні задніх кінцівок.
Терапію гіпертрофічної кардіоміопатії оцінюють після постановки пацієнта.
У безсимптомних пацієнтів застосування препаратів, що захищають міокард у його патологічній еволюції, є спірним. Насправді немає досліджень, які б свідчили про позитивний вплив на ремоделювання серця, як це відбувається у людей.
У пацієнтів із симптомами, з іншого боку, терапія спрямована на усунення гострих симптомів та поліпшення якості життя тварин. які впливають на частоту серцевих скорочень і як судинорозширювальні засоби на коронарному рівні. Профілактика тромбоемболії, здається, не дає результатів, але у гострій фазі цієї симптоматики необхідно контролювати біль за допомогою опіоїдів, антитромбоцитарних препаратів, щоб уникнути утворення інших згустків крові в кровообігу та традиційні методи тромболізу (більш ефективні, ніж застосування тромболітичних препаратів).
вроджені міастеніки (CMS) у кішки вони були спочатку описані у породі Девон -Рекс, прийнявши назву "спастичність", а згодом були ідентифіковані також у сфінксі; дослідження співвідносило симптоми та звичаї двох порід, які і сьогодні змішуються у процесі відбору.
Як правило, патологія проявляється в молодому віці, протягом 5 місяців життя, стає очевидним дефіцит передачі стимулу в нервово -м'язовому з'єднанні. Ця зміна викликає явні ознаки слабкості, втоми, змінених поз (вентрофлексія голови та шиї, підняття передніх ніг, щоб вивантажити вагу), викидання лопаток, хитання та тремтіння, мегаезофагус. Клінічні ознаки можуть прогресувати з часом і посилюватися при фізичному русі та збудженні.
На жаль, не існує ефективних методів лікування цієї хвороби, якщо не запобіжних заходів щодо лікування ураженої кішки. Натомість важливо провести ДНК -тест, щоб виключити з репродукції тих носіїв хвороби, отже маючи лише один мутований алель для гена COLQ. Насправді ці кішки не виявляють хвороби і здорові, але вони можуть передати її своїм нащадкам.
