Вісцеральний жир

Подивіться відео

• Перегляньте відео на youtube

Дивіться також: види бекону та здоров’я

Загальність

Вісцеральний жир - також відомий як черевний жир - це частина жирової тканини, зосереджена в черевній порожнині і розподілена між внутрішніми органами та тулубом.

Вісцеральний жир відрізняється від підшкірного жиру - зосередженого в підшкірній клітці (найглибшому шарі шкіри) - і від внутрішньом’язового жиру, який натомість розподіляється між м’язовими волокнами (останній, здається, також значною мірою корелює з інсуліном. Опором).

Абдомінальне ожиріння

"Надлишок жиру в черевній порожнині визначається термінами" центральне ожиріння "," абдомінальне ожиріння "та" ожиріння андроїда ". Цим останнім терміном ми хочемо підкреслити типову асоціацію вісцерального жиру з чоловічою статтю та його гормонами (саме так називається андрогени).

Необхідність диференціювати цю форму ожиріння від гіноїдної - характерної для жіночої статі та характеризується жировими накопиченнями, зосередженими в нижній половині живота, в сідничних і стегнових областях - випливає з різного впливу двох фенотипів щодо серцево -судинного ризику. тому це проста топографічна диференціація, а скоріше відмінність з великим фізіопатологічним значенням.

Небезпека для здоров'я

З двох типів ожиріння очевидно, що абдомінальне ожиріння виявилося більш небезпечним, настільки, що воно вважається одним з найважливіших факторів ризику серцево -судинних захворювань та смертності, а також одним з основних факторів ризику для ІІ типу цукровий діабет. Надмірне накопичення центрального жиру також пов'язане з типовими для метаболічного синдрому метаболічними та серцево -судинними ускладненнями (гіпертонія, гіперліпідемія, стеатоз печінки, атеросклероз та вищезгаданий діабет II типу).

Епідеміологічні докази небезпеки вісцерального жиру були підтверджені останнім часом завдяки збільшенню кількості досліджень ендокринної функції тканини, а точніше - жирового органу. має інші характеристики, ніж підшкірна, як під клітинним профілем, так і з огляду на вплив цих клітин на ендокринно-метаболічний баланс організму. Насправді було показано, що білі адипоцити вісцерального жиру особливо активні у виділенні адипокінів, речовин з місцевим (паракринним), центральним та периферичним (ендокринним) ефектом. Через пряме чи непряме вивільнення цих речовин вісцеральний жир контролює "апетит та енергетичний баланс, імунітет, ангіогенез, чутливість до інсуліну та ліпідний обмін".

Один з найвідоміших адипокінів, адипонектин, покращує чутливість до інсуліну та має протизапальну дію; його рівень, на відміну від рівня багатьох інших адипокінів, нижчий при ожирінні, ніж при нормальній вазі. З іншого боку, надлишок вісцерального жиру збільшує вивільнення таких речовин, як інтерлейкін 6 (IL-6), резистин та TNF-α (цитокіни з прозапальною активністю), PAI-1 (протромботичний ефект) та ASP (стимулююча активність при синтезі тригліцеридів та інгібуюча при окисленні жирних кислот).

Надмірне об'ємне збільшення адипоцитів, спричинене помітним накопиченням тригліцеридів, визначає їх загибель і, як наслідок, лізис макрофагами, які атакують ліпідні вакуолі з подальшим збільшенням запального стану організму (рівень білка С також зростання. реактивний, що наразі вважається важливим фактором серцево -судинних захворювань).

Кількість макрофагів, присутніх в жировій тканині, пропорційна ступеню ожиріння, точніше, гіпертрофії адипоцитів, зазвичай пов'язаних з ожирінням. Таким чином, відбувається своєрідна реакція чужорідного тіла з послідовним хронічним запаленням, яке, якщо воно триває з плином часу, схильне до важливих метаболічних захворювань.

Зменшення синтезу та вивільнення оксиду азоту, газу з потужною судинорозширювальною дією, сприяє подальшому підвищенню ризику атеросклерозу. Цей газ сприяє ліполізу і є стимулом до розмноження коричневих жирових клітин, які, на відміну від білих, не накопичують ліпіди, а спалюють їх або для підтримки температури тіла в холодному середовищі, або для позбавлення від надлишків їжі, які могли б змінити "метаболічний баланс. Синтез оксиду азоту, також активний у ангіогенезі та місцевому мітохондріонезі (що, ймовірно, запобігає б вищезгаданій загибелі адипоцитів через гіпоксію від надмірного накопичення ліпідів), інгібується TNF-α, адипокіном, що виділяється у великій кількості. кількості з гіпертрофічної вісцеральної білої жирової тканини та макрофагів, які її атакують.

Конкретне анатомічне розташування вісцерального жиру гарантує, що адипокіни та інші речовини, що виділяються, надходять безпосередньо у систему ворітної вени, яка транспортує їх до печінки. Видатна метаболічна роль цієї залози допомагає пояснити великий вплив вісцерального жиру на здоров'я всього організму.

Типовою особливістю вісцерального жиру є більша чутливість до ліполітичних подразників, оскільки дія сальникової ліпопротеїнової ліпази на 50% більша, ніж підшкірної жирової клітковини. вісцеральний.

Надлишок черевного жиру безпосередньо пов'язаний з обхватом талії. Зокрема, серцево -судинний ризик стає клінічно значущим, коли досягаються порогові значення 102 см окружності на рівні пупка у чоловіків і 88 см у жінок.

Щоб спробувати пояснити кореляцію між надлишком жирових відкладень та цукровим діабетом II типу, було показано, що великий потік жирних кислот, що надходять з вісцеральних адипоцитів і надходять до печінки, збільшує вироблення ЛПДНЩ (що, як ми знаємо, може згодом перетворюється на небезпечний ЛПНЩ - поганий холестерин, який схильний до атероматозного процесу) .Це також сприяє глюконеогенезу та зменшує печінковий кліренс інсуліну, що призводить до збільшення рівня цього гормону в кровообігу. Крім жирних кислот з вісцеральних жирових відкладень ми також повинні, і в будь -якому випадку, враховувати дію самих адипокінів. Інтерлейкін-6, наприклад, у печінці стимулює глюконеогенез та секрецію тригліцеридів з компенсаторною гіперінсулінемією.

Висока присутність вільних жирних кислот у циркуляції змушує ці поживні речовини "конкурувати" з глюкозою за надходження в клітини, особливо в клітини м'язів. В результаті відбувається підвищення рівня цукру в крові, у відповідь на що підшлункова залоза збільшує вивільнення інсуліну. Подвійний гепато-панкреатичний внесок у гіперінсулінемію означає, що, незважаючи на високі показники глікемії, у кровообігу присутня велика кількість інсуліну; у цих випадках ми говоримо про інсулінорезистентність, тобто стан, що характеризується зниженою біологічною реакцією тканин на "Дія інсуліну. Не дивно, що хірургічне видалення вісцеральної жирової тканини у щурів з помірним ожирінням здатне нормалізувати резистентність до інсуліну.

Резистентність до інсуліну та гіперінсулінемія відповідальні за всі ті зміни в метаболізмі глюкози, починаючи від порушеної глікемії натщесерце і закінчуючи порушенням толерантності до глюкози та явним діабетом. Ці зміни, разом з такими ж негативними для метаболізму ліпідів, спричиняють більший серцево -судинний ризик у пацієнта з вісцеральним ожирінням порівняно з нормальною вагою.