Поки незрозуміло, які саме причини відповідають за початок діабетичної нефропатії та її еволюцію до ниркової недостатності. В даний час передбачається, що деякі фактори, включаючи гіперглікемію, артеріальну гіпертензію та змінений клітинний транспорт натрію, додані до вродженої генетичної схильності, є основними елементами, що сприяють виникненню діабетичної нефропатії.
КЛЮЧОВІ ПОНЯТТЯ
На рівні нирок у двох мільйонах нефронів, що знаходяться приблизно в кожній нирці, відбуваються три основні процеси:
- фільтрація: відбувається в клубочку, високоспеціалізованій капілярній системі, яка дозволяє всім малим молекулам крові проходити через попередню сечу, протидіючи лише проходженню білків плазми крові та клітин крові
- реабсорбція та секреція: вони відбуваються вздовж трубчастої системи з метою реабсорбції з попередньої сечі всіх надмірно відфільтрованих речовин (наприклад, глюкози, яку організм не може дозволити собі втрачати з сечею) та збільшення «виведення недостатньо фільтрованих.
Через різних патологічних процесів (запальних, рубцевих, гіпертонічних ...) сітки клубочкового сита можуть розширюватися: капіляри клубочка таким чином випускають нормально утримувані компоненти крові: це стосується білків, які внаслідок цього виявляються у надмірній кількості у сечі. У цьому випадку ми говоримо про протеїнурію або макроальбумінурію (альбумін є основним білком плазми).
Надмірна фільтрація глюкози та білків на гломерулярному рівні викликає прогресуюче пошкодження нирок, яке переходить у ниркову недостатність. Нижче ми описуємо патогенетичні механізми, які призводять до появи цього пошкодження.
Патогенетичні елементи діабетичної нефропатії представлені:
- Гломерулярна гіперфільтрація: вона вважається першим фактором, що відповідає за гломерулопатію при діабеті I типу
- Структурні зміни базальної мембрани клубочка: вираження мікроангіопатичного пошкодження, яке також виникає в інших органах та системах
1) ГІПЕРГЛІКЕМІЯ
↓
Підвищена фільтрація глюкози на гломерулярному рівні
↓
Підвищена реабсорбція глюкози та натрію в трубках
(Повторне всмоктування глюкози на рівні проксимального звивистого канальця відбувається через котранспорт Na + / глюкози, так що буде збільшуватися обсяг, а разом з ним і артеріальний тиск)
____________|____________
| |
Збільшення об’єму крові та артеріального тиску
↓
стимуляція рецепторів розтягування передсердь із збільшенням секреції передсердного натрійуретичного пептиду ANP
↓
розширення судин аферентної артеріоли (до клубочка)
Зменшення кількості натрію, що досягає жовтої плями
↓
розширення судин аферентної артеріоли та звуження судин еферентної артеріоли з вивільненням антитромбіну II|_______________________|
↓
збільшення клубочкового тиску та швидкості клубочкової фільтрації
↓
відповідальний за початок нефротичного синдрому: спочатку селективна протеїнурія без гематурії + гіпоальбумінемія та набряк + гіперліпідемія та ліпідурія
↓
функціональне перевантаження нефронів із пошкодженням від зносу та активації запальних явищ → еволюція до хронічної ниркової недостатності
2) ГІПЕРГЛІКЕМІЯ
_____________________________|______________________________
|
активація поліольного шляху
||
утворення передових продуктів глікації
||
утворення вільних радикалів кисню
||
активація шляху протеїнкінази С
|___________________________________________________________
↓
підвищена проникність судин та гістологічні зміни з високим синтезом білкового матриксу на гломерулярному рівні та подальшим склерозом
↓
зменшення проникності капілярів і поверхні фільтрації
↓
зниження швидкості клубочкової фільтрації аж до ниркової недостатності
Подивіться відео
- Перегляньте відео на youtube
Інші статті на тему "Діабетична нефропатія: причини та патофізіологія"
- Діабетична нефропатія
- Діабетична нефропатія: симптоми та лікування
